第八章 尿的生成和排放
尿生成和排放的生理意义:
- 达到四个平衡
1. 电解质平衡
2. 酸碱平衡
3. 水平衡
4. 排除进入体内的异物、药物
尿生成的三个过程:
滤过
重吸收
分泌
第一节 肾的功能解剖和肾血流量
一. 肾的功能解剖
(一). 肾单位和集合管 
肾小体
肾小管
肾小球 (毛细血管球)
肾小囊 (内层、囊腔、外层)
近球小管
髓袢细段
远球小管
近曲小管
髓袢降支粗段
髓袢降支细段
髓袢升支细段
髓袢升支粗段
远曲小管
(二) 皮质肾单位和近髓肾单位
按肾单位所在的部位分
皮质肾单位: 占85-90%
特点: 血管两次分支为毛细
血管网, 髓袢短
近髓肾单位: 近髓质的内皮质层
特点: 血管第二次分支形成直小
血管. 其髓袢长并伸入到
内髓部.
(三) 球旁器 (近球小体juxtaglomerular apparatus)
由三种特殊细胞群组成:
球旁细胞 （颗粒细胞） 入球小动脉中膜内的肌上皮样细胞,含肾素分泌颗粒。
系膜细胞: 入球和出球小动脉之间的细胞群, 具有吞噬功能与致密斑接触。
致密斑: 远曲小管起始部的高柱状上皮细胞, 局部致密隆起. 能感受小管内NaCl含量变化, 并将信息传给颗粒细胞, 调节颗粒细胞肾素释放.
(四) 肾的神经支配
肾交感神经
来源:胸12 - 腰2
支配范围: 肾动脉、肾小管、颗粒细胞
兴奋效应: 调节肾血流量、肾滤过率、肾素释放等
副交感神经
至今未发现有支配
(五) 肾的血液供应
来源: 肾动脉从腹主动脉分支
特点: 经过两次毛细血管网
肾小球毛细血管网: 压力高
肾小管周围毛细血管网: 压力较低
二、肾血流量及其调节
肾血量占心输出量的1/5- 1/4, 安静时1200 ml/分钟.
95%分布在 (?), 5%分布在 (?)
(一) 肾血流量的自身调节
动脉血压在20-80mmHg范围,
肾血流随血压升高而变化.
在80-180mmHg范围变动时,
肾血流保持相对恒定.
180 mmHg 以上时,肾血流又
随血压升高而增加.
机制:肌源学说
第二节 肾小球的滤过机能
肾小球滤过率: (glomerular filtration rate, GFR)
单位时间内 (分钟) 两肾生成的超滤液量
125ml/分, 180L/天 (1.73m2的个体)
滤过分数:
(filtration rate)
肾小球滤过率与肾血浆流量的比值
影响滤过率的两个因素:
滤过系数 (滤过面积和膜通透性)
有效滤过压
一. 滤过膜及其通透性
滤过膜的结构: 由三层结构组成
内层: 毛细血管内皮细胞
50 -100 nm的窗孔, 阻止血细胞通过.
中间层: 非细胞性基膜
水合凝胶纤维网, 4-8 nm多角形小孔.
外层: 肾小囊上皮细胞
具有相互交错的足突, 之间的膜上有 4 -14nm孔, 为滤过的最后一道屏障.
决定滤过的三个因素
1. 被滤过物质的分子大小
有效半径 < 2.0 nm 的物质完全滤过, 如葡萄糖;
有效半径 > 4.2 nm 的物质完全不滤过, 如血浆蛋白.
2. 被滤过物质的所带的电荷
相同有效半径 时, 带负电荷的物质难以通过 (膜上有带负电荷的糖蛋白), 病理情况时则相反.
3. 肾小球的滤过面积
两肾的总滤过面积达 1.5 m2, 正常情况下保持恒定,
病理时减少, 滤过率降低, 出现少尿(<500ml/天) 或无尿
(<100ml/天).
二. 有效滤过压
肾小球滤过的动力
有效滤过压=
肾小球毛细血管压 - (血浆胶体渗透压+囊内亚)
部位 肾小球毛细 血浆胶体 肾小球 有效 血管内压 渗透压 囊内压 滤过压 入球端 45 20 10 15 出球端 45 35 10 0 |
三. 影响肾小球滤过的因素
(一) 肾小球毛细血管压
全身血压在 80~180 mmHg范围内, 滤过率保持不变 (?)
血压低于80mmHg, 随血压¯, 有效滤过压¯, 滤过减少.
血压降至40 ~ 50mmHg, 有效滤过压为零, 无尿生成.
(插图2－11，14）
(二) 肾小球囊内压
一般较稳定, 各种原因引起的输尿管阻塞时可增高.
(三) 血浆胶体渗透压
全身白蛋白浓度明显¯时,血浆胶体渗透压¯, 有效滤过压.静脉快速输液, 血浆胶体渗透压¯,有效滤过压也会。
(四) 肾血浆流量
对肾滤过率影响较大, 主要影响滤过平衡的位置.肾血浆流量, 毛细血管胶体渗透压减慢, 滤过平衡靠近出球端.
肾小管与集合管的转运方式
重吸收（reabsorption):
分泌（secretion)
被动转运:
主动转运: 原发性、继发性
同向转运:
逆向转运:
电中性转运:
生电性转运:
一、近段肾小管中的转运功能
重吸收: 67% Na+,Cl-,K+和水,
85% HCO3- , 全部的葡萄糖、氨基酸
分泌: H+
（一）Na+, Cl-, 水的重吸收
近球小管前半段: Na＋主要与HCO3、葡萄糖和氨基酸一起被重吸收。并与泌H＋偶联。
Na+泵作用, 胞内Na+¯;
葡萄糖, Na+同向转运;
葡萄糖易化扩散回血液;
Na+, 水重吸收;
部分Na+,水回漏入小管腔
近球小管后半段: 细胞旁路和跨上皮途径，与Cl-一同重吸收。
前面HCO3-重吸收>Cl-, Cl-;
Cl-顺浓度差从旁路重吸收;
Na+顺电位差重吸收. 1/3
跨上皮重吸收:
机理复杂。占重吸收的2/3。
与H+和甲酸盐F-再循环有关.
存在着Na+-H+交换,F-- Cl-交换机制.
（二）HCO3-重吸收和H+分泌
HCO3-重吸收与小管上皮细胞管腔膜上的Na+-H+交换有关。是以CO2的形式而不是直接的HCO3-形式。
小管上皮细胞分泌一个H+，可重吸收一个HCO3-和一个Na+。乙酰唑胺抑制碳酸酐酶， Na+-H+减少，？也会减少？
（三） K+的重吸收
67%在近球小管重吸收,为逆浓度差的主动过程.
但尿中排出的K+由远曲小管、集合管分泌。
（四） 葡萄糖的重吸收
在近球小管前半段全部重吸收;以后各段均无重吸收葡萄糖的功能.
机制:与Na+的同向转运有关.
肾糖阈: 尿中开始有葡萄糖出现时的血糖浓度(180mg/100ml),
有一部分肾小管葡萄糖吸收已达极限。此时葡萄糖的
滤过量约220mg/min。
葡萄糖吸收极限量: 随着血糖浓度增加, 尿糖也随之增加.当血浆葡萄糖浓度为300mg/100ml时，全部肾小管对葡萄糖的重吸收均以达到极限, 尿葡萄糖排出率随血糖浓度升高而平行增加。此值为葡萄糖吸收极限量。 男性375mg/min, 女性300mg/min。
血糖(mg%) 100 160 200 350 450 650 尿糖(mg%) 0 20 40 100 200 400 P-U 100 140 160 250 250 250 |
插图 3－10，11，12，
（五） 其他物质的重吸收和分泌
氨基酸、HPO24、 SO24 等与Na＋同向转运重吸收。
滤出的微量蛋白通过吞饮被重吸收。
药物如青霉素、利尿药等与蛋白结合不能滤过，均在近段
被分泌如小管液后随尿排出。
二、髓袢中的物质转运
20% 的Na+ 、Cl-和K+等被进一步重吸收。
三、 远端小管和集合管中的物质转运
12%的Na+ 、 Cl- 和水被重吸收, 同时有K+、H+的分泌.
特点: NaCl 、 水的重吸收以及K+、 H+的分泌随机体水盐
平衡而异, 并受抗利尿激素和醛固酮的调节。
远曲小管后段和集合管:
含有主细胞和闰细胞。
主细胞: 重吸收Na+, (先顺电位差
被动重吸收, 再经Na+泵
泵入细胞间隙) 和水。
分泌K+
(分泌视K+的摄入量而异),
通过三方面动力,
也可视为Na+-K+交换机制.
闰细胞: 分泌H+ 和重吸收HCO3-
与酸硷平衡有关.
可能通过H+泵。
NH3的分泌
H+的分泌促进NH3的分泌, NH3的分泌促进Na+-H+交换
Na+-H+交换与Na+ -K+交换是相互竞争的. 当Na+-H+交换,
Na+ -K+ ¯, 血K+(?); 当 Na+ -K+ , Na+-H+ ¯, 会引起(?)中毒.
尿的渗透压因体水的缺乏或过剩而发生大幅度变化, 变动
范围可在50-1200mQsm/kgH2O.
一. 尿液的稀释
小管液中的溶质被重吸收而水不被重吸收所致.体水过多, 抗利尿激素释放抑制,水不能重吸收.如果抗利尿激素完全缺乏, 可形成尿崩症: 排出20L/天的低渗尿,相当滤过的10%.
二. 尿液的浓缩
小管液中的水被重吸收而溶质留在小管内所致.
肾皮质的组织间液的渗透压与血浆相比为1.0, 随着向髓质的深入,二者之比逐步升高, 从2.0、 3.0 直至 4.0, 形成一个渗透压梯度。
髓袢是形成渗透压梯度的重要结构。髓袢越长，尿浓缩的能力越强。
• M1膜对水不通透，能将液体中Na＋由乙管泵入甲管；
• M2膜对水易通透。
• 渗透压梯度形成
原理
外髓部：
髓襻升支粗段主动吸收Na+和 Cl，对水不通透。
内髓部：
尿素和NaCl的再循环是建立
髓质渗透压梯度的动力。
2. 直小血管在保持肾髓质高渗中的作用
在血液流经直小血管的升支和降支时，Na+,、水、尿素按浓度差发生逆流交换，使肾髓质的溶质不致大量被血流带走，维持肾髓质渗透压梯度。
