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第十七章 猝 死
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| 发布时间: 2010-03-22 浏览次数: 463 |
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第十七章 猝 死 第一节 猝死总论 猝死（sudden unexpected death）是由于机体潜在的疾病或重要器官急性功能障碍导致的意外的突然死亡。 猝死者身体往往貌似“健康”，预先没有任何征兆或仅有极轻微的几乎不会想到可能致死的症状或体征，在日常生活、工作或睡眠中，出乎人们意料外的情况下发生突然死亡。由于意外和突然，易引起怀疑，故需经法医解剖鉴定死因以解除人们对死因的怀疑。 由于目前仍有部分猝死的发生机制尚未清楚，加之部分猝死难以发现明显的病理学改变，因而是法医鉴定工作中的难点。 猝死是本世纪人类社会及医学面临的挑战之一。在所有自然死亡的人数中猝死约占10％或更多。据各国报道的统计数目各有不同，我国卫生部心血管病研究中心发布了我国首部《心血管病报告》，报告中指出我国现患脑卒中有700万人；心肌梗死有200万人，每年新发心肌梗死5O万人，每年死于心脑血管疾病人数达250万～300万人。我国流行病学调查猝死发生率为8—12／10万人，美国每年约有30～40万人因心源性猝死而死亡。流行病的调查结果显示任何年龄均可发生猝死；男性多于女性，男女之比约为4.5：1；从流行季节上看，1月、5月、7月和11月份是发生心源性猝死的最高月份；年龄高峰在35—70岁及小于6个月的婴儿。 绝大多数的猝死是因潜在的器质性病变急速发展导致的不可逆转的结果；也有部分猝死发生是由于人体重要器官的急性功能障碍所致，如心室纤颤或急性呼吸衰竭等；此类猝死，及时有效的心脏除颤、起搏以及呼吸复苏等抢救措施常可使病人化险为夷、转危为安。 猝死最根本的属性就是它的自然性（即非暴力性）。判定猝死，必须排除暴力因素，因为猝死的根本原因在于自身潜在的、能致人死亡的、器质性的病理改变和生命重要器官的急性功能性障碍。同时，猝死应具有以下特征： （一）死亡的急骤性 猝死发生的经过时限，世界卫生组织规定其从发生到死亡的时间已由70年代的24h,到1976年改为6h,至今限定为<1h，被大多数学者接受。在法医检案实践中也有见到猝死发生的经过时间极为短暂的案例，有的仅有几十秒钟，故法医学上称之为即时死（Instantaneous Death）。 急骤性固然是猝死的特点，但并非特异。如某些暴力性死亡（氰化物中毒、交通事故等），同样具有快速的特点，但不属于猝死。 （二）死亡的意外性 死亡的意外性是猝死的另一不可或缺的特点。意外性是指死者生前并未感知将有生命危险，客观体征也未显现出危重迹象，却发生突然死亡让人们难以接受，从而导致人们产生种种的质疑。故此，在某种意义上，猝死的意外性更具有法医学意义。 （三）疾病的潜在性 由于疾病或生命器官功能障碍是潜在性的，猝死者生前通常无明显症状和体征而能进行正常工作和生活，或症状极其轻微未能引起病人及家属的重视和注意，或者仅有轻微觉察但未预料到会危及生命。例如能够正常工作、生活的心肌病患者或心脏传导系统病变患者突发心脏功能紊乱引发急性心功能不全而突然死亡；也有死于呼吸、循环衰竭的案例，但尸检并未发现明显的病理改变，推测属于急性生命器官功能障碍所致。这类猝死的死因目前仍在研究之中，故称之为猝死综合症(Sudden Death Syndrome)。 另外，在法医鉴定中，有时即使死者生前有类似猝死样的病史，也要排除暴力或中毒等因素；如果有暴力作用的痕迹，还要分析暴力是致死的关键，还是疾病是致死的关键。判定猝死必须首先排除暴力致死的死因。例如：死者女、62岁、家庭妇女、既往邻居都知道她有胃病与高血压心脏病史。某日她儿子报称：晨起呼叫不醒，检查证实已经死亡。按疾病死亡送殡仪馆火化。在即将送进火化炉时刻，殡葬工人发现其颈部皮肤有隐约扼痕，遂报法医检查。法医尸检发现：面部青紫肿胀、双侧睑结膜点状出血；十二指肠球部溃疡，心脏冠状动脉有三级硬化，脑动脉硬化，颈部皮下、肌肉出血、双侧甲状软骨上角骨折、右侧舌骨大角骨折，胸膜点状出血、脑充血。鉴定死因为扼颈窒息死，不是猝死。本案例说明：认定猝死，必须首先排除暴力致死； 明显存在的器质性病变并不一定是真正死因。 有文献报道临床医生如果在病人死前未在其身边，死后分析所作出的死因分析不符合率可达25～50%。为了明确死因，对死者负责也对社会负责，许多国家规定，凡没有医生证明的死亡都必须由法医负责查明其死因，尽可能做尸体解剖，这对明确死因和死亡方式有重要意义。 猝死的统计学资料表明，半数以上的猝死无明显的发病诱因，部分猝死者有可查证的诱因。欧、美流行病学的资料表明，年龄>35岁的人群中，猝死每年的发生率约1％ ～2％。但目前我国尚无猝死人数的确切资料。目前常见的猝死诱因有如下几种： （一）精神、心理因素 狂喜、狂怒、忧伤、悲愤、焦虑、恐惧、惊吓、争吵、情绪激动等因素是引发猝死的常见诱因。有案例显示某施工现场，两青年工人发生激烈争吵，其中一人推了对方胸部，对方当即倒地，面色苍白、冒冷汗，送医院时已死亡。解剖见死者心脏肥大，重 （二）热冷刺激 气温高和相对湿度低时，尤其是在气压高、干燥的条件下，体内血细胞压积和全血粘度都会增高，特别是患高血压病和动脉硬化的老年人，容易诱发脑出血或脑血管栓塞。气温骤冷、冷水浴等亦可引起末梢小动脉收缩、血压升高、心脏负荷突然增大而引发猝死。一妇女，53岁，在室温为 （三）过度疲劳 剧烈的体力活动或过度疲劳，都可使心脏负荷突然增加，如疾跑、登高、游泳、殴斗、搬抬重物等，有潜在性心血管疾病的患者（如冠心病、心肌病、心肌炎以及心律失常等），常可发生急性心肌缺血或心室纤颤、心脏停搏而猝死。剧烈的运动（如突然快速奔跑）可导致心脏负荷突然增大，存在有潜在性心血管疾病的人常可发生急性心肌缺血及心律失常，严重者可引发心性猝死。 （四）其它 其他因素也可诱发猝死，过度饮酒、暴食等可诱发急性坏死性胰腺炎导致突然死亡。偶见过度吸烟诱发冠心病猝死的病例，酒后突发冠心病猝死也常见。 结合临床医学以及猝死的流行病学资料，研究分析猝死发生的内在因素与外在因素，不仅具有法医学意义，对预防猝死的发生也具有重要的意义。 （一）内在条件因素 重要器官可能存在致命的潜在性疾病或重要器官急性功能障碍以及特殊体质，年龄、性别等，均可视为构成猝死的内在条件因素： 1．各系统的潜在疾病 引起猝死的各种疾病中以心血管疾病居首位。我国流行病学的调查分析表明，心血管疾病猝死的发生率约占猝死总数的41％～54％，与国外猝死的的统计学资料大致相同（表17-1）。2008年有学者报道：在心性猝死中以老年人比例最高。 (表17－1) 各系统猝死疾病的发生率的统计（同第三版P366表20-1）
l 摘自李德祥资料(表内各系统疾病数字为％数) 2．性别 国内外多数统计资料表明猝死者男性显著多于女性，比例约为4.5:1，可能与下列因素有关： （1）与体内性激素有关：青壮年猝死男性显著多于女性；研究发现雌激素对人体心血管系统有显著的保护作用； （2）与性情和不良嗜好有关：性情急燥者以及嗜烟酒、暴饮暴食者男性显著多于女性； （3）与参加各种活动和体力劳动有关：男性青壮年户外活动多、社会交往广泛、精神和生理应激现象较为复杂，又多从事重体力劳动，故受影响较大。 3．年龄 猝死虽可发生于任何年龄段，但30-50岁之间为高峰期。成年人猝死高发年龄段是在20－50岁。 4．种族与特异体质 据国外资料，居住在东南亚的人种猝死发生数较多，其中最多的是华裔人。猝死的内在原因通过系统的法医病理解剖与组织学检查大部分可以查明，但也有少部分通过系统的尸体解剖很难发现明确的病理学改变，多是由于生命重要器官急性功能障碍所致，这一类猝死通常被称为原因不明的猝死，是目前法医学界尚未解决的难题之一。 有些学者认为：患有颈动脉体异常、染色体异常、肾上腺皮质功能低下、甲状腺发育异常等特异体质的个体，在受到某些轻微刺激时可能导致突发的生命器官功能障碍，甚至在没有明显刺激因素存在的情况下(睡眠中),也可产生危及生命的后果，但均需进一步的研究和探讨。 (二)外在条件因素 诱发猝死的外在因素缺乏特异性,法医学鉴定中较难确定。统计学资料表明，不同的国家和地区，不同的工作、生活环境，不同的文化差异等，猝死的发生率会有很大差异。 1．职业 猝死可见于各种不同职业，以工人和农民居多，尤其是生活在异地的民工中猝死的发生率明显偏多；其次为干部和文教工作者，而军人和学生则较少发生猝死；生活环境不安定、从事劳动强度较大等因素是否与猝死有关尚待研究。 2．季节 猝死可发生在任何季节，我国北方以寒冷的冬季发生率为高，特别是在天气突然转冷的时节猝死发生率最高，其中心血管疾病猝死居首位；而南方则以炎热的夏季猝死发生率为多。资料表明防暑降温与保暖防寒在预防猝死的发生上具有重要意义。 3．地区与场所 猝死的高发区比较集中在中国、越南、泰国等地。猝死可以发生于任何场所，但发生在医院急诊室或病房的为数较少；大多数猝死为医院外死亡，常见在家中、出差或旅居在外，居住环境拥挤以及在高强度的生产劳动环境中易发生猝死。此类猝死，易被怀疑是否有自杀或他杀的可能。 几乎所有系统的疾病均有导致猝死的可能性，但其发生率有较大差异。有资料表明，在成人猝死的统计数中心血管系统疾病占首位；呼吸系统或神经系统疾病居次；消化、泌尿生殖系统和内分泌器官疾病较少见。国外Kuller报道猝死中冠心病猝死占61％。国内钱剑安统计了542例猝死资料，心血管疾病占首位，其中依次为冠心病、风心病、心肌炎、心肌纤维化、高心病、心肌病、克山病、脂肪心、心包膜病、梅毒性心脏病、主动脉瘤破裂、心肌萎缩、先天性心脏病、心内膜弹力纤维增生、心脏粘液瘤等。第二位是中枢神经系统疾病。第三位是呼吸系统疾病。生殖系统疾病猝死中则女性显著多于男性（6．3：1），其中羊水栓塞症、产后大出血是青壮年孕产妇猝死的最常见死因。蒋健也曾报道476例猝死中冠心病占71．3％（表17－2）。 表（17-2） 476例猝死资料死因分析（同第三版P368表20-3）
l 摘自钱剑安、蒋健主编《猝死》专著 对于少数经系统尸体解剖仍不能发现死因者，又缺乏临床资料时，往往需要进行免疫组织化学检查以及化验分析等寻找死因佐证，因此留取血、尿、脑脊液、眼球玻璃体液以及器官组织等做生化检验，对弄清猝死病因具有重要的法医学意义。 （一）查明死亡原因 猝死者因为死亡发生突然且出人意外，易被怀疑为中毒或其他暴力性死亡，特别是案情复杂，或已有他杀嫌疑时，查明死亡原因显得更加重要。还有在医疗期间发生的猝死，常引发医疗纠纷。必须由法医作尸体剖验鉴定，以解除怀疑，化解矛盾。例：一中学体育教师，平素夫妻感情欠佳。早上离家，上午10时返家（住在学校内）时见妻子倒地，口吐白沫，急送医院抢救无效死亡。因见其妻鼻部有伤，颈部亦有伤痕，群众怀疑其丈夫将妻害死。法医到现场后，尸体检验见颈部伤痕已结痂，应已有1-2天时间；解剖取胃内容物化验，未见有毒物；开颅后见左侧大脑内血管瘤破裂致死。 （二）明确猝死与损伤的关系 通过法医学鉴定应明确猝死与损伤的关系，是疾病为主，损伤为次；还是损伤为主，疾病为次；有时损伤是诱因，疾病是死亡主要原因。对报称猝死者，尸体解剖中必须注意检查分析，做出准确判断。有关的理论在第十二章第三节机械性损伤的死因及死亡方式一节中有详细叙述。 （三）揭露可能存在的犯罪行为 有些案件表面看似乎是猝死，而实际上是一些犯罪分子杀人后企图逃脱法律惩罚，谎报突然病死，并且伪造现场。因此法医病理学工作者对所有猝死案件的尸体都应仔细解剖以查出真正的死亡原因。案例：张某，23岁，2001年某日早上被服务员发现死在某宾馆床上，尸体表面未发现任何暴力损伤痕迹。初时被怀疑为猝死。解剖见血液暗红色不凝，全身各内脏器官高度淤血，心脏重 （四）积累研究材料和获取统计学资料 通过全面系统的尸检，可以获得猝死的人体研究检材，积累猝死的统计学资料不仅能为法医学教学和科研服务，还能对相关医学学科产生积极的意义和提高猝死的防治水平。 （一）案情调查 猝死是突然、意外发生的，因此详细向死者的亲属、朋友或单位以及医护人员，了解死者的既往史、家族史、死前的状态和死亡时间等情况显得格外重要。收集有关病历资料、调查过去病史时，要注意调查案情的真实性、可信性。通过细致地调查案情，不仅有利于为查明猝死原因提供线索，还可为揭露伪报猝死的暴力性死亡提供证据。 （二）现场勘查验 猝死可发生于各种场所，比如运动场、车间、交通工具、医院等公共场所，但发生在家里更为常见。猝死常发生在睡眠中，特别是独居一室时发生猝死，往往缺乏目击者，使案情难以估计。必须通过现场勘查，寻找有无他人遗留的痕迹；有无挣扎、搏斗迹象；有无血迹；有无可疑引起中毒遗留物（包括药品、食物、呕吐物）等。要及时、细致、全面、客观的现场勘查，对排除暴力性致死或对猝死的真正死因鉴定是非常重要的。 （三）尸体解剖及辅助检查 系统的尸体解剖是判定猝死、查明死因的关键。大部分猝死案例中，通过解剖和病理组织检查均可发现明显的器官病变；因此，必须全面、细致、系统地进行尸体解剖工作，并提取得器官进行组织学检查。还需提取胃肠道内容物、尿、血、脑脊液、眼房水等标本以及相关内脏器官组织进行生物化学、药物或毒物检验，以排除中毒或其他暴力性死亡。切忌不完整的局部解剖，或因粗心大意遗漏必要的检查，导致尸体被处理后死因不清，或得出错误的鉴定结论。 值得注意的是，猝死尸体的自溶和腐败有时进展较快，所以应尽早进行全面系统的尸体解剖，在没有冷藏的条件下，最好不要超过24小时。尤其在我国南方，气温高湿度大，尸体的死后变化更迅速。暂不能进行解剖时，应将尸体冷藏保存，要尽量避免冷藏时间过长或保存不良而影响鉴定的准确性。 （四）死因分析与鉴定结论 1．死因明确的猝死 在排除了暴力致死因素后，而且内脏器官的病理学改变足以明确猝死的原因，如心室壁瘤破裂、夹层动脉壁破裂引起急性心包填塞；冠状动脉粥样硬化管腔狭窄Ⅳ级，管腔狭窄伴大面积心肌梗死等引起的猝死。有时死因虽然明确，但缺乏医学知识的人员却可能将尸体现象误认为中毒或外伤而引发纷争 2．无器质性病变的猝死 部分猝死案例即使经过系统的全面解剖，也不能发现致命病变，虽然可以排除损伤、窒息、中毒等暴力死亡，但死亡原因仍难确定；在鉴定过程中必须结合发病特点、案情、现场情况、尸体检验、毒物分析等，慎重缜密地作出鉴定（如青壮年猝死综合征、婴幼儿猝死综合征）。这一类型的死亡可达猝死尸检的5%左右；虽然数量不多，但因缺乏客观改变的依据，既是法医学鉴定工作的难点，又常成为引发争议的焦点。 3．疾病与中毒并存的猝死 通过尸体解剖发现引起猝死的疾病，同时又在体内检出毒物，此刻要判定毒物的量对引发猝死有多大影响。如毒物达到致死量，即便有明显的病理改变，应考虑中毒死。相反，体内虽然检出毒物，但含量尚不足致人死亡，而疾病的程度足以引起死亡的，应判断为疾病引起的猝死。总之切勿轻率下结论，要对各方面因素进行全面细致的综合分析后再作结论，避免做出错误的鉴定结论。 心血管疾病猝死(Sudden Death from Cardiovascular Disease)占成年人猝死的第一位。据统计全世界范围内每5秒钟就发生1例心肌梗死。根据我国疾病猝死资料分析，因心血管病引起猝死大约占了50-60%，居猝死发生率之首。可见心血管系统疾病是危害性最大的、猝死率最高的疾病。 冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary Atherosclerotic Heart Disease）简称冠心病（Coronary Heart Disease），目前是心血管系统疾病中对人类生命健康危害性最大的疾病，同时也是心血管系统疾病中发生猝死最常见的疾病(表17－3)。大约20%的冠心病猝死患者，平时可无任何征兆或无明显异常感觉而突发死亡；此种无症状类型的冠心病猝死，实际上远不止该数字。冠心病是全世界死亡率最高的疾病之一。有人统计1169例心源性猝死的病因分析中，冠心病占首位，约为65.53%。 表(17－3) 1169例SCD的病因分析
*摘自亢登峰等的《1294例心源性猝死的回顾性分析》 在世界范围估计心源性猝死的准确发生率是困难的。2006年，由北京阜外心血管病医院牵头的全国31家医院参加的国家十五科技攻关项目“ICD(埋藏式心律转复除颤器)的临床应用及心源性猝死预防研究”中首次初步获得了我国心性猝死的流行病学资料。该项研究中，统计了全国共计67．8万人，总死亡人数为2983人，其中心源性猝死 284人，心源性猝死发生率为41．84／10万，若以 13亿人口推算，我国猝死的总人数约为54．4万／年。此次调查还显示，我国心性猝死发生率男性高于女性，发生率分别为44．6／10万和39．0／10万。有统计显示，脑力劳动者冠心病患病率与猝死率明显高于体力劳动者，城市明显高于农村，可能与精神紧张、工作压力大、生活节奏快、生活方式不健康及饮食习惯等因素有关。城市中高血压、高血脂、高胆固醇、糖尿病的患病人数较农村多，肥胖、体力活动少均易引起冠心病。冠心病猝死的发生年龄多见于35～60岁之间，但近年来猝死年龄有年轻化趋势。 （一）病理学改变 1．冠状动脉粥样硬化 其主要病理改变为冠状动脉粥样硬化斑块形成。据对6352例尸体检验资料统计，冠脉动脉左前降支粥样硬化病变的总检出率最高，依次为右主干、左主干、左旋支、后降支。冠脉粥样硬化斑块的分布规律是左心多于右心，近端多于远端。早期斑块小，呈点状且散在分布或节段性分布。随着病变的发展，邻近的斑块互相融合；从动脉横断面可见内膜向管腔内隆起，多呈半月形。当斑块增厚扩大时，严重影响管腔通畅或阻塞管腔。有些管腔虽然阻塞程度不重，但由于并发血栓形成，可使管腔迅速阻塞，阻碍血液流动（图17－1）。冠状动脉粥样硬化的基本病变（图17－2），在不同的环境条件影响下，可迅速发展也可以相对稳定。 图17－1
图17－1 冠状动脉粥样硬化 左冠状动脉前降支管壁增厚，内膜见黄色硬化斑块 图17－2
图17－2胆固醇结晶 冠状动脉内膜增厚，内膜下见胆固醇结晶，并可见泡沫细胞 根据冠状动脉粥样硬化斑块突向管腔的程度可将管腔狭窄的程度分为Ⅳ级：Ⅰ级管腔狭窄程度小于等于25％；Ⅱ级管腔狭窄程度在26％－50％之间；Ⅲ级管腔狭窄程度在51％－75％之间；Ⅳ级管腔狭窄程度大于等于76％。 美国心脏病学会动脉粥样硬化病变委员会根据动脉粥样硬化的病理形态学进展将动脉粥样硬化分为6型： Ⅰ型病变：为起始病变，在动脉内膜上可见黄色小点，肉眼不易发现。组织学检查可见孤立的内含脂滴的巨噬细胞。 Ⅱ型病变：动脉内膜可见黄色条状、片状或点状物，用苏丹Ⅲ、Ⅳ可染成红色。组织学观察为含脂滴的巨噬细胞呈层状排列，血管平滑肌细胞内含脂滴，平滑肌细胞间有T淋巴细胞浸润。脂质物质多位于细胞内，细胞外亦可见少量脂滴。脂类成分主要是胆固醇脂，也有胆固醇与磷脂。 Ⅲ型病变:称中间病变、过渡病变或粥样瘤前期，此期细胞外出现脂滴和脂质颗粒。在内膜和平滑肌层间形成脂质堆积。 Ⅳ型病变：粥样瘤病变期，病灶内形成了脂质核心，内膜的完整性受到破坏，动脉壁变形。 Ⅴ型病变：为纤维斑块病变期，肉眼可见突入管腔的白色斑块，可不同程度地阻碍血液流动。 Ⅵ型病变：最为严重的病变。动脉壁纤维斑块内出血、坏死、钙化，动脉内膜溃疡、附壁血栓形成（图17－2）。 2．心肌梗死（Myocardial Infarction） 绝大多数心肌梗死系由于冠状动脉粥样硬化引起的管腔狭窄或阻塞导致的冠状动脉供血区心肌发生缺血坏死。冠脉粥样硬化病变处的斑块内出血常引起血管内皮损伤，继而血小板聚集，引发血栓形成，阻塞血流是导致急性心肌梗死的重要原因。少数患者心肌梗死是由于冠状动脉痉挛，尸检时未检见其血管腔狭窄及管壁增厚，可能系血液中儿茶酚胺增高引起血管收缩导致冠脉供血不足。 （1）心肌梗死的部位：冠状动脉左前降支粥样硬化梗死发病率最高，约占50％。此支供血区为左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3。 （2）心肌梗死的病理变化： 心肌梗死的病灶一般需要6小时后肉眼方可辨认，初期梗死灶为灰白色，与周围分界不清；8－9小时后呈土黄色、干燥且缺少光泽；约4天后梗死灶边缘可出现明显的充血、出血反应带；到第10天左右，梗死灶发黄、变软，常伴有病灶内出血，随后出现灰红色的肉芽组织增生。小的梗死灶一般14天左右形成灰白色瘢痕。较大的梗死灶形成瘢痕组织约需5周时间。心肌梗死累及心外膜时，梗死后24小时即可引起纤维蛋白性心外膜炎反应，第8－9天后开始机化，于梗死后4周后完全机化。梗死累及心内膜时，可引起心内膜炎和附壁血栓形成。血栓一般于9天后开始机化，大约16天后完全机化。此期应注意附壁血栓脱落引起大动脉栓塞所致的猝死。心肌梗死可分为三种类型：薄层梗死型梗死仅限于心内膜下肌层，梗死厚度不及心室壁厚度的1/2。厚层梗死型梗死厚度超过心室壁厚度的1/2，但是未达全层。透壁梗死型梗死范围广泛，累及心室壁全层。此类型可形成室壁瘤或直接引起心脏破裂导致猝死。 显微镜下，心肌梗死2小时后，可见心肌纤维的波浪样变和嗜酸性变；3小时后出现肌浆凝聚、心肌横纹模糊不清或出现收缩小带；4小时后肌核可消失；6小时左右可见少量中性粒细胞浸润；12小时后中性粒细胞明显增多，继之吞噬细胞亦增多，坏死心肌被溶解吸收；2－3周后肉芽组织由外围向中心逐渐长入梗死灶内；大约5周左右梗死灶机化为瘢痕组织（图17－3）。 图17－3
图17－3陈旧性心肌梗死区呈瘢痕组织改变 （3）心肌梗死并发症：心脏破裂是心肌梗死最严重的并发症,多产生于梗死后一周内，约有50％发生在3天内。多因梗死区内大量中性粒细胞浸润，引起心肌软化、溶解所致。心脏破裂占急性梗死尸检比例的4％－22．5％（平均约10％）。乳头肌断裂发生率低于1％，占急性心肌梗死尸检的5％，多以二尖瓣乳头肌断裂为主，断裂的乳头肌可引起严重瓣膜关闭不全，导致血液反流，引起急性心源性休克死亡。室壁瘤为左室前壁梗死常见的并发症，发生率5％－38％。心肌梗死波及心内膜时，可引起该处的附壁血栓形成，血栓一旦脱落，可以引起血栓栓塞，有时也可导致猝死。 （二）猝死机制 冠状动脉粥样硬化使受累的冠脉血流量减少或中断，其影响除与受累冠脉的位置、血流量减少程度相关外，还与冠脉侧枝循环代偿能力、心肌需氧量、神经内分泌功能、电解质平衡、心肌细胞功能状态等因素关系密切。具体猝死机制有以下几种： 1．心律失常 冠心病的严重后果是心肌梗死，即使心肌梗死的形态学改变不明显，也可引发不同类型的心率失常。常见的致命性心率失常有房室传导阻滞、室性早搏、心房纤颤、心室纤颤等，使心肌梗死患者短时间内发生猝死。伴发心律失常的原因可能与心肌损伤所致的应激阈值变化和传导系统功能障碍有关。 2．植物神经系统功能障碍 近年来发现睡眠中或在休息状态下猝死的冠心病者约20％生前无任何症状，亦无劳累、情绪激动等诱因。有的猝死复苏者追述，曾有轻微非特异的先兆疲劳感、情绪改变等；少部分患者有胸痛。这类猝死的机制可能与植物神经系统功能障碍有关，即睡眠过程中迷走神经兴奋性增高，产生低血压和心动过缓，导致冠脉循环灌注量明显下降。在原有冠状动脉粥样硬化管腔狭窄的基础上，心肌严重缺血，继而发生猝死。 3．急性循环障碍 大面积心肌梗死时，心脏收缩功能立即严重受损，导致心力衰竭，冠脉灌注量进一步减低可致猝死。 4．室壁瘤形成 大面积心肌梗死时可导致室壁瘤形成甚至破裂。有资料报道急性心肌梗死中，左心室游离壁破裂占4％－24％，平均为8％。 5．冠状动脉痉挛 有一些冠心病猝死者冠脉狭窄只有中度或轻度，尸体解剖没有见到任何其它可能致命的病理变化，有学者推测系因冠状动脉痉挛引起猝死，是一种异常的血管神经反应现象，在冠状动脉粥样硬化病变基础上更易发生冠状动脉的痉挛。如发生冠状动脉痉挛可能导致急性心肌缺血和致命的心律失常，如室颤等而发生死亡。 （三）法医学鉴定 1．全面系统的尸体解剖及心脏冠状动脉检查 全面系统的尸体解剖是法医工作者查明和判定心源性猝死死因的主要手段，必须认真细致地进行各个器官组织检查。仔细观察和记录心外膜、心内膜、心瓣膜、心肌、心脏传导系统、冠状动脉的病变程度，通过多个横切面详细检查冠状动脉管壁增厚、管腔阻塞的程度以及冠脉内有无血栓形成等病理学改变。同时还要对其他材料进行认真综合分析，排除心脏外的病变引起的死亡。例：有一29岁男性，被人追跑中倒地死亡，经冠状动脉检查发现左前降支Ⅳ级硬化，并有钙盐沉积，镜下：心肌细胞横纹模糊，符合冠状动脉硬化性心脏病引起的心源性猝死。 2．冠脉病变程度与猝死关系的分析 多数冠心病猝死由各种原因致冠状动脉供血不足或中断引起致命性心律失常所致。尸检中也常见猝死者的冠状动脉粥样硬化所致的管腔狭窄程度尚未达到Ⅲ级或Ⅳ级，但这并不能排除冠心病猝死的可能，因为冠状动脉的中膜平滑肌具有收缩性，有些冠状动脉粥样硬化的程度虽然不重，但可因血管平滑肌的收缩，引起冠状动脉管腔的狭窄导致急性心肌供血不足而引发冠心病猝死，在鉴定死因时应引起重视。必要时可应用免疫组织化学方法，检测心肌间质及心肌细胞中纤维连接蛋白有无阳性反应等方法证实有否心肌缺血，再做出综合判断。 3．急性心肌梗死的检验方法 部分急性心肌梗死由于发病急骤，短时间内即发生冠心病猝死。常规应用HE染色法不能显示出心肌梗死的病理形态学改变，常使法医鉴定工作陷入困境。多年来，国内外学者通过大量的实验研究，试图寻求一种准确、敏感、实用的检验方法。以下种种方法尽管并不完善、亦无特异性，但仍具有一定的法医学意义。现将检查方法简介如下： （1）氯化三基四氮唑染色法和硝基蓝四唑染色法：上述两种染色法用于大体标本染色，可显示早期4小时内发生冠心病猝死的心肌缺血梗死范围。其缺点是易受到组织自溶影响，并因此限制了这两种染色法在法医学中的意义。 （2）常规HE染色法：可检测出心室壁心肌纤维的波浪状改变（为心室纤颤时心肌纤维收缩力下降所致）、心肌纤维嗜酸性改变、颗粒变性（缺血心肌纤维对酸性染料亲和性增加）以及心肌收缩带带坏死。心肌缺血引起的心肌收缩带坏死（contraction band necrosis）一般呈唇状、结节状或竹节状改变（图17－4）。 图17－4 （同三版P374图20-3）
图17－4 心肌收缩带坏死 早期心肌缺血心肌收缩带坏死 （3）特殊染色：①应用变色酸2R亮绿染色法（chromatrope 2R-brilliant green， C-2R）能鲜明地显示缺血30min--6h之内的心肌病变（正常心肌呈绿色，缺血心肌呈红色）；②磷钨酸苏木素染色法（PTAH）：可显示出心肌坏死区；③酶组织化学法：酶组织化学技术可检测梗死心肌组织中脱氢酶、氧化酶、激酶等的显色活性，但必须进行比对观察。酶组织化学法对诊断早期心肌缺血有一定的积极意义；但实际运用中，往往由于组织自溶与腐败使酶组织化学技术的准确性受到影响，使之仅可作为辅助手段应用。 （4）免疫组织化学技术应用：法医学应用免疫组织化学技术主要是检测通过受损细胞膜进入心肌细胞内的血浆蛋白成分，如血浆中的补体（C1～C9及调控因子构成的多分子蛋白系统，化学成分主要为糖蛋白）、纤维蛋白原、白蛋白、纤维连接蛋白等，此类蛋白成分首先通过受损的毛细血管进入组织间隙，然后向受损的心肌细胞膜内扩散。有报道心肌发生缺血15分钟后在心肌细胞浆中即可出现阳性反应，表明免疫组化方法是鉴定早期心肌梗死的敏感方法之一。据比较研究，上述几个方法中以纤维连接蛋白较为稳定。 （5）电子显微镜检查：早期心肌缺血时，在电子显微镜下可观察到心肌细胞超微结构的改变，如心肌细胞膜的完整性遭到破坏；细胞质中线粒体肿胀，嵴排列紊乱；肌质网扩张；肌原纤维结构模糊，Z线增宽，M带变窄；细胞核膜的皱缩等。上述改变因受尸体自溶与腐败等因素的影响较大，其应用受到了严重的制约。 （6）近年来的科学研究认定细胞死亡可有二种途径，细胞除坏死外还有凋亡的死亡途径。研究表明:心肌缺血时可产生心肌细胞凋亡。运用PCR检测方法检测缺血心肌细胞内DNA的缺失有助于准确鉴定早期心肌梗的心肌细胞凋亡。此法能否广泛应用于法医学实际检案，尚待做更多的探索。 （四）法医学鉴定要点 1．冠状动脉粥样硬化的病理学改变：尸检时发现冠状动脉管壁粥样硬化斑块形成管腔狭窄Ⅱ级以上。 2．心肌缺血性改变：心脏发现有因冠脉供血不足引起的心肌缺血的细胞形态学改变，尤其要注意寻找早期心肌缺血的改变。 3．既往有与冠心病吻合的症状、体征或征兆：了解既往病史和死亡前短时间内的征兆或体征，并从中发现重要线索，如典型的心绞痛病史以及心肌缺血的心电图改变等。 4．排除暴力性死亡：冠心病猝死的判定首先要通过全面细致的尸检在观察冠状动脉病变的同时排除暴力性死亡，包括提取检材进行毒物分析，排除中毒的可能。 5．排除其他疾病致死：尸检时注意排除可能存在的心、脑等重要器官的其他疾病（如心肌炎等）。 冠状动脉口狭窄（Stenosis of Coronary Ostium ）是指冠状动脉开口小于正常。因开口处狭窄致使心脏供血不足致猝死在法医学鉴定中时常遇见，故对冠状动脉开口狭窄应引起足够的重视。但在实际工作中，检查冠状动脉往往忽略其开口的大小，致使因冠状动脉开口狭窄导致死亡的案例无法得到正确的鉴定结论。主动脉窦部冠脉开口处粥样斑块突起、梅毒性主动脉炎是常见病因；也可因先天性发育异常形成冠脉开口狭小。 （一）病理学改变 图17－5 （同第三版P375图20-4） 图17－5 梅毒性主动脉炎弹力纤维染色 主动脉中膜弹力纤维断裂（银染） （二）法医学鉴定要点 1．排除其他疾病所致的猝死。 2．冠脉开口直径小于 3．死前短时间内有急性心肌缺血的症状。 4．发现早期心肌缺血的形态学改变依据。 冠状动脉起自主动脉窦，冠状动脉开口一般在主动脉瓣膜缘水平以下。在同一心脏，左冠脉粗于右冠脉者约占61％；右冠脉粗于左冠脉约为28％；左右等粗者为11％。鉴定时应充分考虑到个体之间差异等（成人与儿童、男性与女性、身材高矮）因素进行综合分析。但冠状动脉开口直径＜ 图17－6 （同第三版P375图20-5）
图17－6 冠状动脉开口狭窄 冠状动脉开口呈针眼大小明显狭窄 主动脉是心脏大循环系统的起始部，是心脏向人体组织器官供血的必经之路；主动脉结构虽然并不复杂，但功能重要，如发生严重的病理学改变，常危及生命。 （一）主动脉窦瘤 (sinus of aortic aneurysm),又称为瓦氏窦瘤(sinus of Valsalva aneurysm) 主动脉窦瘤其病因可由先天或后天因素引起,以先天性为主,一般认为与两个因素有关:一是胚胎期主动脉根部中层弹力纤维与主动脉瓣环连接发生障碍,造成局部管壁的薄弱区；二是主动脉瓣环本身的发育缺陷或托垫窦壁外的肌组织发育不良。在单因素或两因素的基础上,主动脉内高压血流长期作用于窦壁,使窦壁逐渐变薄,并向外扩张形成囊袋状突起；少部分病人也可由于后天性因素导致动脉管壁结构破坏（如主动脉窦部粥样硬化、感染性动脉内膜炎、动脉中膜的坏死及梅毒性主动脉炎等）的基础上，动脉内持续的高压应力将主动脉窦薄弱区的内壁逐渐外推形成瘤样突出。男性多于女性。 病理学改变 左、右和后三个主动脉窦均可发生动脉瘤，其中以右主动脉窦动脉瘤最多见，占69%-87.9%，后动脉瓣窦次之，左冠状窦少见。动脉窦瘤囊多位于主动脉窦的下部，向外呈锥形突出。囊壁由主动脉内膜与退化的中膜组成，由于动脉中层组织缺乏，故瘤囊处结构薄弱，极易发生破裂。 主动脉窦瘤形成后，瘤体常向右侧心内突出并逐渐增大，压迫周围组织，造成右心室流出道狭窄，阻碍血液流通，导致房室传导阻滞或冠状动脉受压等。同时由于瓣环口扩大引起主动脉关闭不全。 （二）主动脉瘤（Aortic Aneurysm） 主动脉瘤是主动脉壁局部异常扩张，直径可比正常或邻近的动脉直径扩大50%以上，并压迫周围的器官，引起相应的症状。近年来，随着冠心病死亡率的下降，主动脉瘤，尤其腹主动脉瘤的发生率呈现上升趋势。美国每年约有15000人死于主动脉瘤破裂，在65岁以上男性死亡原因中排第10位。因主动脉瘤破裂之前常无明显的症状和体征，故本病的死亡者往往成为法医病理学检验的对象。 1．分类 主动脉瘤可根据其瘤体的结构、形态以及发生部位进行分类。根据结构可分为①真性动脉瘤的囊壁由动脉壁的一层或多层构成；②假性动脉瘤的壁由外伤或感染等原因导致的动脉血溢出后形成的血块机化物、相临近的组织结构与动脉壁一起构成，并有纤维组织包裹。统计资料表明：主动脉瘤的患者5年自然死亡率为50%-75%。 2．病因与发病机制 动脉瘤产生的病因已知与以下因素相关： （1）主动脉粥样硬化：是最常见的原因之一，粥样斑块破坏主动脉壁首先使动脉内膜受损，继之中膜受损，弹性纤维、胶原纤维、平滑肌均发生变性或坏死，弹性下降并逐渐扩张，继之管壁变薄。管腔内的压力可使薄弱区动脉壁向外膨出，进行性扩张形成动脉瘤（图17－7）。尸体解剖观察到的动脉瘤几乎都有粥样硬化的改变。动脉瘤发生的常见部位见（图17－8）。 图17－7
图17－7腹主动脉、左、右髂动脉瘤 图17－8（同第三版P377图20-6）
图17－8 主动脉瘤的常见部位示意图： A 升主动脉瘤 B 主动脉弓动脉瘤 C主动脉弓降段动脉瘤 D 腹主动脉瘤 E 累及髂动脉的腹主动脉瘤 F 股动脉瘤 （2）家族性：通过对主动脉瘤患者进行家族调查，发现主动脉瘤的发生有家族性聚集现象，同时遗传因素在动脉瘤发生过程中也显示出有重要意义。 （3）弹性蛋白减少：正常的主动脉中层富含弹力纤维，随心脏搏动进行舒缩并输送血液。其中弹性蛋白发挥了主要作用。实验证实动脉瘤处的细胞代谢活性、蛋白酶活性、血栓溶解酶活性升高。经特殊染色后定量分析，证实动脉瘤患者主动脉瘤壁弹性蛋白含量从正常的12%下降至1%。显示主动脉瘤动脉壁内缺乏弹性蛋白，从而说明弹力纤维的破坏与缺乏是主动脉瘤形成的原因之一。 目前认为环境、遗传、血流动力学、生化等因素的共同作用，可刺激主动脉内弹性蛋白酶活性增高，致使弹性蛋白降解增加。另一方面，由于胶原蛋白相对增多的同时也激活了胶原酶活性，使胶原降解，最终导致病变处主动脉壁弹性下降，不能耐受血流的冲击逐渐膨大形成动脉瘤。 (三)主动脉夹层 (Aortic Dissection，AD) 主动脉夹层是主动脉瘤中的一种类型，以往被称为主动脉夹层动脉瘤，现简称为主动脉夹层。是指主动脉的血流通过主动脉内膜破口进入主动脉壁的中层，形成中层内血肿，血肿在血流压力作用下沿着主动脉壁不断延伸，并向外隆起形成夹层动脉瘤。 主动脉夹层常因缺乏明显的临床症状或体征而突然破裂致人死亡，是主动脉疾病中最危险的心血管急症。其发病率为每年50－100/10万人群,随着高血压病和动脉粥样硬化的发病率增高,本病发病率呈上升趋势，好发于50-70岁年龄组，男性明显高于女性，比例约为2：1。多数主动脉夹层分离病例在发生夹层外膜破裂后数小时或数天内死亡，血肿破裂入心包者可迅速毙命。统计资料表明，24小时内死亡率为35%左右；法医学临床鉴定中则常见突然死亡者。 图17－9 （同第三版P378图20-7） 图17－9主动脉夹层分型示意图 A：Ⅰ型夹层起自升主动脉并远至降主动脉； B：Ⅱ型局限于升主动脉；C：Ⅲ型夹层起自降主动脉并向远端延伸。 2．病因与发病机制 本病至今病因未明，有报道多种易感因素如高血压、动脉粥样硬化、遗传缺陷等因素作用相关。2006年上海交通大学附属第六人民医院急诊科对该院2001－2005年68例主动脉夹层患者的临床资料, 68例患者中有高血压者82.35%,糖尿病者17.65%,冠心病者17.65%。另有统计报道，动脉夹层患者中几乎近半数的主动脉夹层分离患者有高血压；同时动脉中层胶原纤维组织变性坏死形成囊性改变，引起内膜破裂；还常见于遗传性疾病马凡氏综合征；此外，动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎也是主动脉夹层形成的常见原因。 有文献报道，正常成年人主动脉壁可耐受很强的血流压力，使内膜破裂需16.7Kpa（500mmHg）以上的压力，因此，正常的动脉难以形成内膜破裂。研究表明主动脉内膜破裂必须具备有动脉壁的缺陷，即内膜与中膜（尤其是中膜）的退行性改变。有少数主动脉夹层的形成无内膜的裂口，可能是中膜层退行性变病灶内的滋养血管破裂引起壁内出血所致。可见主动脉夹层瘤的形成必须具备两个基本要素：即主动脉中层的变性和动脉内高血压。 （四）法医学鉴定要点 1.临床症状多表现为起病急骤； 2.胸前区突发的剧烈疼痛、休克和压迫症状； 3.常见有高血压病史； 4.尸体解剖检见相关的病理学改变； 5.排除外伤及其他疾病导致的死亡。 病毒性心肌炎（Viral Myocarditis,VMC）是由病毒感染心肌所致的心脏疾病。有尸检资料表明，在青年人猝死者中，病毒性心肌炎的检出率为8．6％- 12．0％，在40岁以下猝死者中约占20％。近年来显示在儿童和青少年中发病率有逐年上升趋势，已逐步成为儿童和青少年猝死的一个重要原因，据国外统计，已占青少年猝死的10％ ～44%，已引起国内外学者的普遍关注。病毒可引起心包、心肌、心外膜和心内膜炎等，其中以心肌炎最多见，而且危害性最大。能引起心肌炎的病毒种类有很多，其中以柯萨奇B组病毒最为常见。病毒性心肌炎的临床症状常不明显，往往不能引起人们的充分注意。感染波及到心脏传导系统组织时，可引起致死性心律失常，是猝死的主要原因。儿童患病毒性心肌炎预后较差，尤其是婴儿病死率高。 （一）病原学与发病机制 病毒性心肌炎是病毒直接侵犯心肌或通过免疫反应所致的心肌损害，确切的的发病机制至今尚未阐明，但大量研究表明多种病毒均可引起心肌炎。有人认为病毒性心肌炎与心肌病（特别是扩张型心肌病）可能关系密切；也有人认为即使病毒性心肌炎治疗痊愈后，仍存在向隐匿型心肌病发展的可能性。柯萨奇病毒性心肌炎实验动物模型以及培养的病毒感染的心肌搏动细胞，采用分子杂交技术对心肌标本中病毒的核酸进行研究，发现病毒性心肌炎的发病机制主要与以下因素有关： 1．病毒的溶心肌细胞作用 病毒RNA的优先转译扰乱了细胞的正常代谢，并由此开始逐步导致细胞变性、水肿、死亡。 2．细胞免疫损伤 心肌炎发病与病毒感染后细胞介导的细胞毒作用有关。早期即有自然杀伤细胞（natural killer cell, NKC）释放溶细胞因子（穿孔素）。NKC浸润并通过表达大量的溶细胞因子于心肌细胞表面，引起心肌细胞的凋亡。并能刺激细胞毒性T淋巴细胞（cytotoxic T lymphocytes, CTL）活化，从而引起心肌细胞的溶解。 3．自身免疫作用的损害 从感染病毒的心肌病理实验中观察到，早期病变是病毒感染后引起的单核细胞浸润所致的心肌坏死，修复后可出现纤维瘢痕。同时在病毒性心肌炎患者血清中常有抗ADP/ATP载体抗体。ADP/ATP载体是位于线粒体膜上的一种疏水性蛋白质，它以耗能方式将ATP转移至细胞质中，再将ADP送入线粒体，经氧化磷酸化生成ATP。而病毒性心肌炎所含的该抗体可特异性抑制心肌细胞线粒体膜的核酸转运，这种抑制作用导致细胞坏死并暴露出ADP/ATP的载体，再由载体的免疫反应引起自身免疫性心肌炎。 4．白介素、干扰素、肿瘤坏死因子等作用 NK细胞除直接杀伤细胞外，还释放干扰素等细胞因子诱导心肌细胞主要组织相容性抗原的表达，促进毒性T淋巴细胞在感染后期杀伤和破坏心肌细胞，引起细胞凋亡。 5．其他损害机制 研究表明NO在心肌炎小鼠的巨噬细胞及粒细胞中可表达NO合成酶，且具有较高活性，提示NO在病毒性心肌炎发病中有一定的作用。同时研究发现柯萨奇病毒性心肌炎早期及晚期，G蛋白——腺苷酸环化酶信号系统多个环节均有异常改变。 （二）病理学改变 1.心脏大体观察：心肌炎的病变可有很明显的个体差异。大体标本检查可见心脏增大，重量增加，质软，心腔扩张，合并有心包炎或心内膜炎时可见心包渗液与心内膜、心瓣膜炎性赘生物或附壁血栓形成。病变广泛者，心肌松软呈灰黄色。 2.组织学观察：可见局灶性或弥漫性心肌细胞水肿，肌纤维溶解、坏死，间质内有以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润（彩图47，（三版彩图40））。 （三）法医学鉴定要点 1．病理学改变 心脏大体所见与组织学改变为病毒性心肌炎鉴定的主要依据。 2．病毒血清学的检查 血清中相关病毒抗体若≥4倍以上或一次≥1：640均可支持病毒性心肌炎的诊断。法医学检案往往因尸体腐败难以得到实际应用。 3．相关的特异性IgM抗体测定 酶标记免疫吸附试验检测，阳性率很高。由于尸体检验时已无法检测，多借助于有关临床测定数据。 4．用原位分子杂交技术检测 心肌组织中有相关病毒RNA、DNA的阳性杂交检测结果。 5．排除其他疾病 如心肌病、冠心病、肺心病、风心病、先天性心脏病等器质性病变。 6．排除其他暴力损伤及中毒等引起的死亡。 心肌病 致心律失常性右室心肌病 非家族性/非遗传性 未分类 疾病亚型 家族性/遗传性 扩张型心肌病 限制性心肌病 肥厚型心肌病 特发性 未证实的基因缺陷 新分类法具有四大特色：①新分类建立于疾病特殊形态及功能表型之上,而非建立于病理生理机制之上,因此更适于临床应用；② 新分类将心肌病进一步划分为家族性和非家族性,注重心肌病的遗传性因素；③不再对原发性和继发性心肌病进行区分；④诊断重心从以排除诊断为主转向积极寻找有逻辑性的诊断指标。据不完全统计，我国心血管病住院患者中，心肌病约占0．6％－4．3％。英国有学者对771位医师服务的913836人进行调查，心肌病患病率为8．32/10万人。美国的卫生统计学资料12年间共有126000例死于原发性心肌病（54．8/10万人）。可见不同国家的发病率和死亡率存在较大差异。 （一）病理学分类 1．扩张型心肌病（Dilated Cardiomyopathy,DCM） 约占心肌病的72％，其病理特征为左心室或双侧心室扩张及收缩功能障碍，常见心脏体积增大，重量增加，四心腔扩大，以心室腔扩大更加明显。双侧心室内膜有时可见有瘢痕形成。。其病理组织学改变是非特异性的，组织学改变主要表现为心肌细胞缺血性损伤。 2．肥厚型心肌病（Hypertrophic Cardiomyopathy，HCM） 是指无导致心肌异常的负荷因素（如：高血压、瓣膜病)而发生的心室壁增厚或质量增加。以非对称性心肌肥厚、左心室腔变小为特征，常伴有左心流出道狭窄。其特点具有①心脏重量增加1－2倍，成人平均心重> 图17－10 （同第三版P380图20-8） 图17－10 肥厚型心肌病的心脏 左心室肌明显肥厚，室间隔流出道向左心腔隆起 3．限制性心肌病（Restrictive Cardiomyopathy,RCM）是一种特殊类型的心肌病，是以心室充盈受限为特点。主要表现为心室内膜下心肌纤维化，心肌僵硬度增加，导致左心室压力显著升高而心室容积仅轻度增加，由于心室难以舒张，致使心室腔充盈受限。限制性心肌病的病因包括特发性、家族性和全身系统性疾病。家族性限制性心肌病通常为常染色体显性遗传。 病变早期心内膜和心肌血管周围有圆形细胞和嗜酸性粒细胞浸润；逐渐发生心内膜坏死、心内膜下心肌细胞溶解，称为坏死期。在此基础上，继而形成大片血栓覆盖心内膜，称为血栓期。最后进入纤维化期，致密纤维沉积在心内膜和心肌内1/3处，并可发生玻璃样变性和形成白色增厚的心内膜，其厚度可达4－ 4．致心律失常型右室心肌病（Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy,ARVC） 又称右心室发育不良或右心室心肌病，是指右室功能障碍(局部或整体),伴或不伴有左心室疾病；同时还有组织学证据和(或)符合相应标准的心电图异常表现。其特点为右心室心肌进行性被纤维或脂肪组织所取代。病变以右心为主，主要累及右室前壁漏斗部、心尖部及后下壁,三者构成“发育不良三角”。病变初始较为局限，逐渐发展为弥散性，偶可侵犯左心室。病变可致右室壁变薄、右心腔扩张，而室间隔相对不受侵犯。多数ARVC为基因编码plakophilin-2和其他心肌细胞桥粒蛋白变异的常染色体显性遗传,但也有一些病例确认为常染色体隐性遗传。男女均可发病，常以心律失常就诊，尤其是年轻病人。ARVC是青年猝死的常见原因，近年来本病报道日渐增多，其病因至今未明，目前已受到人们的普遍重视。1990年Lobo报道13例由本病导致猝死者的尸检结果，其中10例猝死者均有右心室肥厚伴弥散性或局限性扩张，扩张部分的心肌变薄，病变多局限于右心室心尖部、漏斗部及后基底部。最常见的形态学改变是右心室心肌大部分被脂肪取代，同时伴有散在残留的心肌细胞与纤维组织，局部有单核细胞浸润，右心室间隔处有局灶性间质纤维化等改变。 5．未分类型心肌病（Unclassified Cardiomyopathy） 是近年来由部分学者提出的一种有别于上述四种类型的心肌病。本型心肌病的病变轻微，不引起明显的血液动力学改变，但常表现为心律失常或心绞痛，临床诊断较为困难；部分患者以猝死为首发症状。尸体解剖常因其病理学少有特征性改变，易于被忽略，应引起重视和增强认识。 （二）猝死机制 心肌病分为五大类，猝死机制也不尽相同，但概括起来主要有以下学说： 1．细胞水平的蛋白质功能学说 80年代初美国、日本和欧洲等国即开始从细胞水平的蛋白质功能方面研究心肌病的发病机制与病变心肌的形态改变。发现心肌细胞内能量代谢低下并有糖代谢障碍，收缩蛋白和调节蛋白异常；细胞膜受体及信号系统失控等变化。90年代后的研究则更多集中在蛋白质与分子生物学方面，以及细胞程序死亡（细胞凋亡，Apoptosis）、细胞生长因子、白细胞介素－2、免疫分子遗传等方面的基础性研究。新近发现传导组织内肾上腺素能受体的分布对心率失常有影响，是一个有价值的尚待进一步研究的领域。 目前已知心肌内神经激素受体（α、β1 、β2 、β3）、胆碱能（M1、M2）受体、组织胺（H1、H2）受体、血管紧张素Ⅱ受体、内皮素受体、5－羟色胺受体、腺苷受体等诸多受体属于G蛋白结合受体家族。受体由7个跨膜氨基酸组成，被激动剂结合后再与G蛋白结合，然后通过腺苷酸环化酶和钙通道的信号传递等通路，发挥和调控细胞功能。一旦相关蛋白质及其受体功能异常则可导致猝死。 2．遗传基因学说 有学者在细胞生长因子起始的细胞增殖、分化等环节中寻找相关的特殊基因片段，研究遗传基因与心肌病发病机制的关系，发现右心室心肌病或致心律失常性心肌病的病例中，至少有1/3是家族性的，有关扩张性心肌病的分子遗传和基因研究近年来发展很快，大多显示心肌病属常染色体显性遗传。故遗传基因异常亦可导致猝死。 3．病毒感染与免疫功能紊乱学说 研究资料表明，自身免疫功能紊乱与病毒持续感染是扩张性心肌病发病的主要原因。目前研究学者普遍认为病毒性心肌炎可演变为扩张型心肌病；故此认为免疫功能紊乱和病毒持续感染与心肌病发病机制密切相关（详见病毒性心肌炎）。 （三）法医学鉴定要点 目前对心肌病的法医学鉴定尚无特异方法，必须先排除暴力致死的可能性后，依据五类心肌病各自病理学改变特征进行鉴定。 1．扩张性心肌病病理学改变：以左、右心房及心室腔扩张为主，尤以左房、左室扩张为著；心室壁可不增厚或仅轻度增厚。 2．肥厚型心肌病病理学改变：心脏增大，重量增加（可以是正常心脏的1－2倍：女350－ 3．限制性心肌病病理学改变：左心室后壁、室间隔增厚，心室腔变小；心肌间质纤维组织增多。肌间质伴有或不伴有淋巴组织浸润或可有右心室室壁瘤的形成。 4．致心律失常型右室心肌病病理学改变：右心室心肌细胞数量减少，脂肪组织与纤维组织增多。 5．未分类型心肌病病理学改变：以心律失常及心传导障碍为主要表现。缺乏明显的病理改变，需要查找有无心肌病家族史或生前有无心律失常的辅助检查。有案例报道组织学检查见左心室肌细胞胞浆内见不规则粗大颗粒或条带状、团块状肌浆凝固改变。 以上各类心肌病的病理改变可作为法医学鉴定中的要点，因为在各型心肌病之间既存在差异又存在相互交叉，需要加以注意，鉴定时需进行缜密的综合分析后方可做出客观的鉴定结论。 克山病（Keshan Disease）是我国以心肌损伤为主要特征的原因不明的地方病，见于我国东北、内蒙、陕、甘、川、晋等省区。因最初发现报道的病例在黑龙江省克山县，故以克山病命名。本病发病有一定的季节性，我国东北与西北地区多见于冬季发病，西南部地区多见在夏季发病。男、女、老、幼均可患病，其中以妇女和儿童多见。临床上根据心功能障碍程度分为四型（急性型、亚急性型、慢性型、潜在型）。急性型克山病多起病急骤，常伴发心源性休克和严重的心律紊乱，可致猝死。 （一）病理学改变 克山病猝死者心脏可比正常大2－3倍，少部分重量可超过 （二）猝死机制 急性型克山病发病时，由于心肌广泛性变性、坏死，心肌收缩功能明显减弱，心肌病变可引起心输出量严重不足导致猝死；当病变累及到心脏传导系统时，亦可引起心律紊乱和急性心源性休克导致猝死。 （三）法医学鉴定要点 1．在克山病发病地区居住过。 2．解剖见心脏具有克山病的病变特点。 3．慢性克山病应注意与充血性心肌病相鉴别。 结核病可侵犯人体各器官，最常见为肺结核病。结核性心肌炎很少孤立存在，多由其他器官结核病（如肺结核）经血道传播。结核性心肌炎约占尸检总数的0.25－0.28％，虽然发生率不高，但它引起的心率失常易引发猝死，需加以注意。 （一）结核性心肌炎病理学变化 结核性心肌炎分为结节型、粟粒型及弥漫型，其中以结节型最多见，且多位于右心房。结核性心肌炎肉眼观察见结节呈灰黄色，质地坚实，有不同程度的纤维包裹；直径大小约在1－ （二）猝死机制 心肌结核病变可引起心肌收缩功能减弱，严重时可引起急性心功能衰竭；当病变累及传导系统时，亦能引起传导阻滞引发急性心律紊乱死亡。 （三）法医学鉴定要点 1．心肌组织内检见结核性心肌炎的特征性病理学改变。 2．在结核性肉芽肿与干酪样坏死灶内查找到结核杆菌。 3．注意寻找其他器官的结核病变。 4．排除暴力与其他疾病所致的死亡。 本病是一种常染色体显性遗传引起的先天性结缔组织代谢障碍性疾病，因法国学者Marfan最早报道而得名，属常染色体显性遗传病。有关资料报道该病15％为散发性，85％的患者父母亲中一方患有此病。因遗传基因的变异程度不同其临床表现呈多样化。主要表现为心血管病变及眼睛、骨骼的发育异常。研究发现由于构成结缔组织主要成分的细胞外基质蛋白—fibriuin基因(FBN1)的突变，导致主动脉中膜坏死等改变，严重者可发生猝死。 （一）病理学改变 1．骨骼发育异常 本病的显著特征是骨骼发育不协调，患者表现为身材高，四肢细长，尤其是前臂与大腿，当两手向左右平伸时，其两侧指端间距大于身高的长度；上半身长度较下半身短，二者的比值较正常人低（常人为0．92）；手指与脚趾特长（呈蜘蛛样外观）。由于身体各部位生长不协调，形成头部上下径长，窄面，高腭等特征性外观。 2．眼部病变 本病可致眼晶状体结缔组织软弱无力，故常出现晶状体脱位、虹膜震颤、角膜炎、青光眼等眼部疾病，可导致视物不清、高度近视、视网膜剥离、白内障等结局。 3．心血管病变 本病易引起心脏增大、重量增加、心腔扩张以及主动脉进行性扩张，导致二尖瓣关闭不全和主动脉关闭不全。尸检可见二尖瓣粘液变性引起瓣膜过长、松弛、二尖瓣脱垂。光镜下可见主动脉中层弹力纤维呈片状断裂或缺失，平滑肌增生，基质粘液变性等病理学改变。患者最终在主动脉形成主动脉瘤和主动脉夹层，多见于升主动脉部位。成人患者中约92％死于心血管病，主要死因是主动脉瘤或动脉夹层的破裂。 （二）法医学鉴定要点 1．典型的Marfan综合症鉴定并无困难，患者一般有：①心血管病变；②眼睛；③骨骼发育异常；④家族病史。四项中具有任何二项即可确立诊断。 2．绝大多数不典型的Marfan综合症，仅有心血管病变而无其他病变。如主动脉扩张、主动脉窦动脉瘤或主动脉夹层分离伴有特发的主动脉瓣病变，也可鉴定为Marfan综合症。 肺动脉栓塞（Pulmonery Embolism，PE） 是近20年内已引起国内同道广泛重视。具有高发病率、多漏诊两大特点的疾病。肺动脉栓塞一旦发生，其猝死发生率为50％。2006年世界急危重病医学杂志报道在美国．年诊断PE 65万例．死亡20万／年，三分之一死于发病后l小时内。尸检中发现50％有致命性肺栓塞。2008年有学者报道PE是第三位常见的心血管疾病,其发病率仅次于缺血性心脏病和高血压病。95％的栓子来源于下肢深静脉内血栓，少数来自盆腔静脉、上肢静脉及心脏附壁血栓。若栓塞部位于肺动脉主干或左右肺动脉分支处，则起病急骤，常突发呼吸困难、紫绀，引起猝死，过程可十分短暂。国内有学者报道肺动脉小分支栓塞的猝死案例，栓塞者死前临床表现与心绞痛非常类似，可见吸气时加重的突发胸痛、颜面苍白、血压下降等症状。 (一) 病理学改变 1．解剖可见来自下腔静脉或右心腔的大块血栓，栓塞于相应的肺动脉主干或大的分支内，其所供血区域的肺组织呈现出血性梗死及弥漫性出血。栓子表面较干燥，质地较硬。显微镜下见栓子由血小板小梁及纤维素网将白细胞、红细胞集结构成混合血栓。 2．微血栓栓塞 显微镜下可见到肺动脉内弥漫性血管内凝血与广泛的肺小动脉内微血栓栓塞，微血栓由凝集的血小板或纤维蛋白组成。 （二）猝死机制 1．机械性阻塞 较大栓子阻塞了肺动脉主干或大分支时，阻塞近心端血管内压骤增，可导致急性右心衰竭；同时肺动脉内血流突然完全或不完全中断，使肺泡腔内进行气体交换的血流减少或中断，继之左心回流血液减少甚至突然中断，引起左心室搏出量明显下降或无血液泵出。迅速发生的左、右冠状动脉灌流不足，引发心源性休克；各重要器官组织缺血、缺氧导致猝死。 2．神经反射因素 动物实验与临床资料均证明，肺动脉栓塞时机体可通过肺－心迷走神经反射引起肺动脉、冠状动脉及支气管发生严重痉挛；此刻大量释放的神经介质5－羟色胺，亦可引起血管痉挛等改变，加重心力衰竭、窒息等引发猝死。 （三）法医学鉴定要点 怀疑肺动脉栓塞致死的案例，解剖时应注意在剪开心包腔后，先观察右心流出道（肺动脉圆锥处是否饱满，有否局限性的隆起，触摸血管感觉有无硬物感）后，在原位小心剖开右心室流出道、肺动脉及其分支（操作时注意避免伤及肺动脉内的血栓），发现有血栓栓塞时，需进一步查明血栓形成部位与栓子来源，尤其注意下肢静脉系统。鉴定要点有：①在肺动脉主干或及其分支内找到栓子；②在静脉系统（尤其是在下肢深静脉内）或及右心腔内找到栓子来源；③排除其他疾病或暴力因素所致死亡。 案例：23岁男性，车祸致左下肢粉碎性骨折入院治疗，伤后一个月后的清晨起床时，突然感到胸痛，脸色发绀，抢救无效死亡。尸体解剖见肺动脉内 图17－11 （同第三版P384图20-11）
图片17－11 肺动脉栓塞 肺动脉内见一长 心脏传导系统（Cardiac Conduction System，CCS）是一种形成正常冲动并传导冲动的特殊心肌组织，由窦房结、结间束、房室结、希氏束、左右束支及浦肯野氏细胞构成。冲动在窦房结形成，通过结间束抵达房室结及左心房，再通过希氏束传导至浦肯野氏细胞使心室肌激动，完成一次心传导周期。心传导系统受副交感和交感神经支配，当心传导系统发生病变时（如炎症、纤维化、脂肪浸润、供血障碍、发育异常、代谢障碍、传导组织肿瘤等）均可引起猝死。 （一）病理学改变 1．心传导系统的炎症 有学者报道观察54例心传导系统病变猝死者中，因心内膜炎、心肌炎、心外膜炎累及心传导系统猝死的有27例（占35％）。单纯的传导系统炎症少见。镜下可见组织充血、水肿，结细胞变性、坏死，中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞浸润（彩图48（第三版彩图41）、图17－12）。 图17－12
图17－12左传导束炎细胞浸润 2．心传导系统的纤维化 不同年龄正常人的心传导系统纤维组织含量不同，有增龄性变化。纤维组织超过该年龄段的含量（包括原发与继发的，病理性纤维化）可使结细胞数目明显减少，纤维化程度≥75％，可视为病理性纤维化（彩图49（第三版彩图42））。 3．心传导系统脂肪浸润 随着年龄增加，脂肪组织在传导系统可以逐渐增加。肉眼可见心传导系统的脂肪化在窦房结和房室结相应部位呈淡黄色。组织学见在窦房结和房室结与束支内有脂肪细胞浸润。当心传导系统内脂肪组织明显增多，实质细胞明显减少，即可诊断为病理性脂肪浸润（图17－13）。 图17－13 （同第三版P385图20-12）
图片17－13 心传导系统脂肪浸润 4．心传导系统出血 当缺氧、感染等因素作用时，因血管壁受损导致渗出性或漏出性出血（图17－14）。出血较多时，大体观察也可见传导组织部位出血。 图17－14 （同第三版P385图20-13）
（图17－14）希氏束出血 改良Masson’s 染色 图17－15 图17－15窦房结动脉高度狭窄 （二）猝死机制 心传导系统产生并传导冲动以维持心脏的正常节奏。当窦房结、结间束、房室结、希氏束等产生病变时，可因产生冲动或传导冲动功能障碍导致猝死。 1．窦房结、房室结起搏功能障碍 各种原因导致结细胞变性、坏死或数量明显减少，均可妨碍起搏冲动的形成，引起心跳骤停。 2．冲动传导障碍 窦房结、结间束、房室结、希氏束、左右束支及末梢（浦肯野细胞）的特殊心肌细胞受到病变损害时，能引起结、束间冲动传导阻滞或病理性不应期，形成传导障碍或结内外连接中断，导致Ⅲ度传导阻滞，发生心动过缓或过速、心室纤颤而猝死。 3．心脏神经功能障碍 心传导系统受交感和副交感神经受神经介质与神经体液（电解质紊乱、儿茶酚胺增多等）调节。心脏传导系统窦房结、房室结周围有丰富的神经结与神经纤维，当神经结细胞或神经纤维有病变时，也能诱发心率失常导致猝死。 （三）法医学鉴定要点 1．排除暴力所致的心传导系统损伤所致的死亡。 2．排除心脏以外的病变所致的猝死或者暴力死。 3．心传导系统中有足以解释死亡的病理学改变（心脏其他部位未见明显的致死性病理学改变）。 4．心传导系统病变与心脏其它的病变共存时，心传导系统的病变程度超过普通心肌的病变。鉴定时如果没有死者生前患有心律失常心电图临床资料证明，鉴定时需要慎重，不能轻易做出鉴定结论。 高血压病是我国的常见病和多发病，据调查资料显示，目前我国高血压患者总数约1．6亿人，并继续以350万人／年的速度增加。由于高血压病起病隐匿，病程逐渐发展，相当多的患者往往不知道自己患有高血压病。虽然单纯高血压本身不足以致死，但部分病人可突发高血压危象（hypertensive crisis）、颅内出血或急性左心功能衰竭，甚至发生猝死。高血压病常合并有冠状动脉粥样硬化。高血压导致心脏肥大继而心功能衰竭称为高血压性心脏病。代偿性左心室肥厚是高血压病的主要并发症之一，左心室呈向心性肥大，重量可达 （一）病理学改变 高血压病的病理学特点主要表现为全身小动脉壁透明变性，小动脉压力持续增高导致弹力纤维增生、内弹力板断裂，管壁增厚并逐渐使动脉变细管腔变窄。病变发展表现为左心代偿性肥厚时，心脏呈向心性肥大(失代偿时左心室可扩张)，重量增加。镜下可见心肌细胞体积增大，间质细胞增殖、纤维组织增生使心肌结构紊乱。恶性高血压病变则见有全身小动脉壁纤维素性坏死。高血压性心脏病主要表现除心脏向心性肥大外，尤其值得注意的是失代偿时发生的严重肺水肿。肺切面有大量水肿液溢出。由于肺水肿，死者生前常发生“心性哮喘”或者阵发性夜间呼吸困难（Cardiac Asthma or Paroxysmal Nocturnal Dyspnea）。 （二）高血压病的发病机制 原发性高血压病病因和发病机制已经研究上百年，近年来随着分子生物学的发展，高血压病的发病机制的研究有了许多新的进展。目前多数人认为高血压病是一种多基因疾病，某些基因的突变、缺失重排和表达水平的差异被认为是高血压发病的基础。研究最多的是与高血压病关系密切的肾素－血管紧张素系统（Renin-Angiotensin System，RAS），它在高血压发病中起了极其重要的作用。 1．高血压相关基因 （1）血管紧张素原(AGT)基因：有人发现人类(AGT)基因有15种明显遗传变异，其中高血压患者T （2）血管紧张素转换酶（ACE）基因：ACE基因内含子中存在插入/缺失（I/D）多态性，此多态性和其它血清酶活性，与大鼠的高血压有关，但其是否与人类的高血压病相关尚未成定论。 （3）血管紧张素－Ⅱ型受体基因：人类该基因有五种基因多态性，在高血压患者组显示C1166等位基因频率比正常人显著增高。 2．细胞膜缺陷 有研究显示高血压病的发生与血管平滑肌细胞膜的缺陷有相关性，该缺陷与某些基因改变有关。 3．血管内皮细胞损伤 血管内皮细胞可释放部分血管活性物质，其中有内皮衍生舒张因子、生长因子和细胞因子以及与调节信息传递相关的蛋白。新的研究表明，上述血管活性物质除了促进血管收缩、平滑肌增殖、促血管舒张或抑制血管平滑肌增殖外，血管内皮细胞功能障碍时，内皮舒张因子和收缩因子的生成与释放均见异常，可见血管内皮细胞受损和功能障碍在高血压形成与发展中起着重要作用。 4．内分泌功能异常 高胰岛素血症可影响血压，其机制为胰岛素增加肾小管对钠的吸收，使钠潴留。血管平滑肌因钠含量增加而对血管紧张素Ⅱ和去钾肾上腺素增压效应加强，使血管收缩产生高血压。同时高胰岛素水平可激活交感神经产生收缩血管效应，也可降低细胞膜Na+－K+－ATP酶和Ca++－ATP酶的活性，使钠离子滞留及钙离子增加，从而使血管紧张度增加，导致高血压的产生。 （三）法医学鉴定要点 1．左心代偿性肥厚,呈向心性肥大，重量增加（平均约 2．全身小动脉壁血管透明变性，管壁增厚，管腔狭窄。 3．常合并有心脏冠状动脉粥样硬化。 4．排除其他器官的致命性疾病。 第三节 中枢神经系统疾病猝死 据不同的资料统计，中枢神经系统疾病猝死(Sudden death from disease of the central nervous system)，约占猝死总数的11．6－17．7％，其中最常见的是脑血管意外。我国某些流行病学调查统计结果表明，脑血管病死亡病例数高居第二位，脑卒中发病率为120－180/10万，死亡率约为60－120/10万。依此测算，我国每年脑血管病人数约为500－600万，新发病例约130－150万，脑卒中死亡的人数近100万。 脑血管疾病（Cerebral Vascular Disease） 据2007年最新统计资料显示，美国每年约有70万人发生脑血管意外，平均每45秒有一人发生脑血管意外。在我国，脑血管疾病也已成为危害中老年人身体健康和生命的主要疾病。脑血管疾病中最常见的是脑动脉硬化，其次是动脉瘤和脑血管畸形等。脑血管疾病是多发病、常见病，其病死率和致残率较高。人脑重量只占体重的2－3％，但脑组织血液供应十分丰富，静息时心脏搏出血量的20%进入脑组织。脑组织的耗氧量占全身总耗氧量的20－25%。脑组织血液供应障碍持续5－7分钟，神经元即可发生不可逆性损害。 （一）常见的脑血管疾病 1．脑出血（Cerebral Hemorrhage） 指原发性脑实质出血，又称为自发性脑出血，系指脑内血管因病变破裂而引起的出血。在所有脑血管病中，脑出血约占20－30％,其中约80％的出血在大脑半球，20％在脑干和小脑。脑出血死亡率很高。 绝大多数自发性脑出血系因高血压病并发的脑内小动脉病变。由于血压骤然增高使病变血管破裂，称为高血压性脑出血。出血形成的颅内血肿大小不等，有时血肿可穿破脑实质进入脑室内或蛛网膜下。少部分自发性脑出血为其他原因所致，如先天性脑血管畸形、动脉瘤、血液病（再生障碍性贫血、白血病、血友病、血小板减少性紫癜等）、脑动脉炎、脑内恶性肿瘤及脑的转移瘤等。 (1)高血压性脑出血：多发生在基底节附近（大脑中动脉的深穿支破裂），其次是各脑叶的皮质、脑干与小脑。尸检中多可见到明显的脑内动脉硬化性改变。出血侧大脑半球隆起，脑回受压变平，脑沟变窄。出血若穿破脑皮质，则可见蛛网膜下积血。大脑半球血肿若向内突破可损伤脑的内囊与基底节部分，出血量大时可以穿破脑室壁，引起侧脑室与第三脑室的积血；桥脑、小脑的出血可破入第四脑室，甚至可经中脑导水管逆行进入侧脑室。脑出血多为单灶性，偶见多灶性，出血灶周围的脑组织受压、变形、水肿、坏死、移位和继发出血。患者常因出血形成的占位性病变以及继发脑水肿而出现脑疝。显微镜下可见小动脉壁硬化、玻璃样变性，有的还可形成微动脉瘤（镜下250微米粟粒状动脉瘤）。 (2)先天性脑血管畸形破裂出血：有动静脉畸形、毛细血管扩张症、海绵状血管瘤、静脉性血管瘤四种类型。其中以动静脉畸形导致脑出血为多见，占脑血管畸形的90％以上。动静脉畸形系胚胎发育过程中动脉与静脉未完成分离所致。动静脉血管瘤则大小相差悬殊，小的肉眼见不到，显微镜下可见血管壁的结构不规则。宽窄不一、厚薄不均，同一血管断面上既有动脉壁（多层平滑肌细胞、胶原和弹力纤维）的结构，又有静脉壁（薄层）的结构，常在静脉结构的薄弱处发生破裂出血。 (3)脑底部异常血管网出血：本病有原发性和继发性两种类型，以形成密集的血管网为其特点。病理形态学表现为脑基底动脉环主干血管狭窄、闭塞，脑底部动脉及深穿支动脉代偿性增生，并且相互交织形成异常血管网。镜下可见有的异常血管网的管壁变薄且管腔扩张，有的管壁增厚呈玻璃样变性，还有的可见粟粒样动脉瘤改变。异常血管网的薄弱处可发生突然破裂，引起蛛网膜下出血。 (4)自发性蛛网膜下出血（Spontaneous Subarachnoid Hemorrhage）：自发性蛛网膜下出血按出血来源可分为原发性和继发性两种，前者由于蛛网膜下（蛛网膜本身不含血管）紧贴软脑膜的血管破裂，形成蛛网膜下积血；后者可因脑实质出血穿破脑皮质，血液进入蛛网膜下或破入脑室后再经小脑延髓池进入蛛网膜下。资料统计，自发性蛛网膜下出血占全部猝死的2－5％，约占神经系统疾病猝死的25％，是中枢神经系统病变引起猝死的重要原因之一。自发性蛛网膜下出血多发生在20－60岁之间，男女发生率无明显差异。病理学改变：大体见蛛网膜下、脑脊液红染，出血可呈局限性或弥漫性分布。出血量多时可在小脑延髓池、脚间池、视交叉池，基底池等处形成红色血块。组织学观察：出血1－4小时软脑膜血管充血，有极少数中性粒细胞渗出；4－16小时中性粒细胞增多；16－32小时可见有大量中性粒细胞、淋巴细胞浸润，该改变称为血管源性脑膜炎。 (5)基底动脉环畸形：基底动脉环畸形表现形式多样，其中后交通动脉是血管异常出血的好发部位；它起于颈内动脉，在距基底动脉分叉约 (6)脑动脉瘤：动脉瘤大多因动脉壁向外膨出成囊状、管状或梭形，多为单发，也有多发，瘤体直径大约为0.5－ 2．脑梗死 脑梗死是脑组织的血液供应发生障碍后由于缺血、缺氧引起的脑组织坏死软化。脑梗死是脑血管病中最常见的疾病类型。有关统计资料显示脑动脉血栓的发生率依次为：大脑中动脉43％、颈内动脉29％、大脑后动脉9％、基底动脉7％、椎动脉7％、大脑前动脉5％，前两者占2/3以上。常由于脑的动脉粥样硬化、血管炎、栓塞（心源性与非心源性的血栓脱落或气体、脂肪栓子等）等病变引起的血管腔变窄、闭塞或阻塞，造成相应部位脑组织血流完全或不完全的中断，引起相应供血区脑组织坏死，继而出现脑功能障碍（占脑卒中的15％－20％），严重的可致猝死。 病理改变：脑梗死最常见于动脉硬化。大体观察可见血管有节段性黄白色的斑块，断面显示管壁增厚，管腔变窄、变硬（动脉粥样硬化大多发生在管腔500µm以上的大动脉与中动脉；弥漫性小动脉硬化见于管腔直径为150－500µm的小动脉，微动脉玻璃样变性则主要发生在管腔小于150µm的血管）。梗死6小时以内者，用常规的HE染色难以观察到脑组织有明显的形态学改变。梗死经过8－48小时，先从中心部位发生软化，即肉眼可见的梗死灶。梗死周边脑组织肿胀、变软，灰质、白质界线不清。如病变波及范围大时脑组织高度水肿，严重的形成脑疝。组织学见脑组织结构不清，神经细胞及胶质细胞变性、坏死，小血管及毛细血管扩张，周围可见红细胞渗出及淡红染均质状水肿液。如果患者没有发生猝死，随着动脉阻塞时间的延长，特别是7－14天后，脑组织开始液化，病变区明显变软，神经细胞消失，吞噬细胞大量增生；3－4周后，坏死液化的脑组织被胶质细胞吞噬。大量胶质细胞、胶质纤维及毛细血管增生，形成胶质疤痕。大的病灶还可以形成囊腔。猝死者病程短，往往难以见到上述改变。 （二）法医学鉴定要点 1．排除外伤所致的脑血管破裂出血引起的死亡。 2．找到脑血管病变的原发病理学改变的依据。 3．在脑外伤与脑血管疾病并存时，分析两者间的相互权重关系。 鉴定时要注意脑血管病的患者常可因与他人争执或受轻微外伤后发生血管破裂出血而致猝死。为了能够客观、准确地做出鉴定，除详细了解案情经过外，要全面、系统、细致的尸体检验至关重要。发现有脑血管的病理学改变时，应注意拍照留档。解剖时为了寻找血管的破裂口，在照相后应用水冲去血块，再用注射器由基底动脉快速注水，即可显示血管破口所在之处（1．脑底蛛网膜下出血每例都应该做；2．不需钳夹颈内动脉）。福尔马林固定后的全脑常因出血局部变硬无法使用该法。检查微血管瘤或动静脉畸形所致的出血，大体观察常无法准确定位，可在疑有病变处多切取组织块进行组织切片镜检，必要时可做特殊染色观察血管壁有无异常形态结构。 颅内肿瘤是神经系统中常见的疾病之一。颅内肿瘤发病率仅占全身肿瘤的1．5－2％，颅内肿瘤包括原发性颅内肿瘤与转移瘤两大类。我国上海、北京两地统计脑肿瘤中胶质细胞瘤占了43．48％，脑膜瘤占17．47％，转移瘤可达11．6％。大脑胶质细胞瘤多见于成年人，多位于小脑幕上。原发性颅内肿瘤病程经过缓慢，机体对肿瘤有相对适应性，大部分患者早期症状不明显，或仅有轻微症状未能引起注意。虽然颅内肿瘤发病率仅占全身肿瘤的1．5－2％，但突然死亡的病例却时有发生。常见引起猝死的颅内肿瘤幕下多于幕上的肿瘤。 （一）病理学改变 颅内肿瘤有许多种，常见有胶质瘤、脑膜瘤、垂体瘤、转移瘤等。现仅介绍胶质细胞瘤、脑室内肿瘤及垂体瘤的病理改变。 1．胶质细胞瘤 据上海第一医学院及其华山医院25年统计的4541例中枢神经肿系统瘤中，颅内肿瘤有3977例；其中胶质细胞瘤居首位。胶质细胞瘤可分为： （1）星形胶质细胞瘤（Astrocytoma）：为颅内最多见的肿瘤之一，多发生于大脑额叶、颞叶及顶叶，脑干次之。肉眼观察肿瘤呈灰白色，质感坚韧，与周围脑组织分界不清，无包膜。恶性程度高的常伴有瘤内的出血与坏死。根据瘤细胞形态与分化程度，组织学可以分为纤维型、原浆型、肥厚型和星形母细胞瘤四种类型。前两型分化程度高，星形母细胞瘤则属于恶性，其细胞具有足突，附贴在血管壁上，呈放射状排列。 （2）多形性胶质细胞瘤（Glioblastoma multifome）：属恶性肿瘤，肉眼观察见肿瘤直径多在 （3）少突胶质细胞瘤（Oligodendroglioma）：多见于成年人的大脑半球。肿瘤呈灰红色、质硬，边界不清，瘤体切面常可见出血、坏死、钙化等病变。组织学见瘤组织由少突胶质细胞构成，瘤细胞密集，形态一致，胞核圆形，深染。核周胞质透明，间质少，血管丰富。出现瘤细胞大小不一或瘤巨细胞，核分裂相活跃，实质内有出血、坏死，表明已经为恶性少突胶质细胞瘤。 2．脑室内肿瘤 脑室内肿瘤长到能阻塞脑脊液循环时，可因急性脑室积水及脑水肿引起颅内压增高导致猝死。脑室内肿瘤可分为：室管膜瘤、脉络膜乳头状瘤、脑室胶样囊肿等。 （1）室管膜瘤：来源于室管膜上皮组织，其发生率依次为第四脑室、侧脑室、第三脑室、导水管。大体观察，肿瘤呈结节状或分叶状，界限分明。大的可以充满脑室，使脑室相应扩张变形。切面呈灰红色，质地较硬，可出现坏死、出血。组织学见肿瘤细胞形状大小一致，为圆形或卵圆形，染色质丰富，胞质较少。细胞界限不清，瘤细胞围绕血管形成菊形团样结构（或瘤细胞排列成腺管样结构）。肿瘤可以恶化为室管膜母细胞瘤。 （2）脉络膜乳头状瘤：由脉络膜上皮细胞发生，第四脑室及侧脑室多见，多发生于儿童。大体观察，肿瘤呈结节、乳头状。切面灰白色或粉红色。瘤体质实易碎，瘤细胞与正常脉络丛上皮细胞结构相似，具有分泌脑脊液功能。一旦堵塞大脑导水管，可致急性脑积水而引起猝死。 （3）脑室胶样囊肿：较少见，好发于青年人。来源于脉络丛，易阻塞室间孔。囊肿圆形，直径0.1－ 3．垂体瘤 垂体瘤的发病率约占中枢神经系统各肿瘤发病率的10.5％（有统计报道为3.86－11.91％之间），男女比例为1.5：1。国外报道垂体瘤的发病率约在7－17.8％之间。垂体腺瘤多位于蝶鞍部，常穿破鞍隔至鞍上形成肿块。其表面有包膜，呈粉红色或紫红色，体积大者可压迫或突入第三脑室，瘤体内可有出血或囊性变。组织形态学可分为嫌色细胞型、嗜碱细胞型、嗜酸细胞型和混合型，细胞恶性分化者称为垂体腺癌。嫌色细胞组织学形态较为多样，瘤细胞胞核常呈卵圆形或圆形，核内染色质细致而均匀，核仁小，胞质淡红色。嗜酸细胞型瘤细胞具有较大的圆形核，核仁较明显，胞质丰富。嗜碱细胞型有与嗜酸细胞相似的胞核，胞质HE着色很淡。混合型在特殊染色中，一部分细胞可见着色颗粒，另一部分细胞却不含颗粒。 （二）猝死机制 1．肿瘤压迫引起神经功能障碍 颅内肿瘤为占位性病变，其瘤体的不断增长必然要占据已固定的颅腔内空间，导致脑肿瘤压迫相对应部位的脑组织，从而影响脑组织的正常功能，失代偿时可引发颅内压增高，严重的颅内压增高可致急性死亡。 2．阻塞脑脊液循环通道 肿瘤组织侵及脑室或阻塞导水管，致使脑脊液的循环障碍，可引起急性脑积水致颅内压急剧升高而发生突然死亡。 3．脑瘤并发出血 恶性肿瘤其组织细胞分化程度低、生长速度迅速，常导致瘤体内的供血、供氧相对不足，发生瘤体变性、坏死，坏死区的血管破裂出血。出血量迅速增多时，可引起脑疝致猝死。 （三）法医学鉴定要点 1．通过全面仔细的尸检，获取颅内肿瘤的客观依据。 2．通过组织学检查鉴定肿瘤类型。 3．综合分析死亡原因，尤其是同时存在外伤和有其他疾病并存时，应全面分析各种相关因素，权衡其病变轻重及其相关程度后，作出正确的鉴定。 癫痫（Epilepsy）是中枢神经细胞异常兴奋引起细胞放电产生的阵发性大脑功能紊乱症候群。癫痫分为原发性和继发性两种类型，原发性癫痫或称特发性癫痫，其病因不明，可能与遗传因素有关；继发性癫痫多由脑部器质性改变（损伤、脑瘤及代谢障碍等）所致。据流行病学调查显示,我国癫痫患病率为4.4‰－4.8‰,全国大约有600万人罹患癫痫,其中以儿童及青少年居多,对人类的危害较大。癫痫的临床表现为暂时性的运动障碍和意识障碍，具有突发性、一过性、反复性等特点。发作期间可在脑电图上显示癫痫波形。癫痫在大发作时，持续的癫痫状态可以引发猝死。 （一）病理学改变 原发性癫痫常无明显的病理学改变，反复大发作或过长时间抽搐可造成脑细胞的缺血缺氧性损害。显微镜下观察，可见部分因癫痫猝死的病例大脑颞叶海马回有硬化病变区，其中的神经细胞数目明显减少或消失，有胶质细胞和胶质纤维增生。大脑皮层边缘硬化，皮层有灶性变性坏死和胶质细胞增生形成的胶质小结；皮质下层局部有胶质细胞和胶质纤维增生。少数病例还可见脉络膜与蛛网膜的纤维化。此外小脑皮层、齿状核、丘脑、豆状核、橄榄核等可见变性、坏死、萎缩改变，并可形成胶质小结。部分患者组织学检查可见神经细胞异常大而圆，称神经纤维母细胞样改变。继发性癫痫则在病灶相关部位可见明显的器质性病变。 （二）猝死机制 1．交感神经功能紊乱引发致命性心律失常 癫痫发作时交感神经可异常兴奋。有学者对癫痫死者的心脏进行检查，发现其末梢动脉有轻微的纤维化和心肌间质疤痕形成，心内膜下局灶性纤维化。动物实验发现，反复、剧烈地刺激实验动物的心脏交感神经可引起类似的病理改变。因此，有人提出强烈地刺激交感神经，使心脏长期处于复极化的状态，有可能产生心肌局限性兴奋灶，引起心室纤维性颤动而致猝死。 2．副交感神经受刺激导致心动过缓和心脏停搏 临床观察到部分癫痫病人大发作时，可出现明显的副交感神经兴奋现象，引发致命性心动过缓和心脏停搏。少数人因不能及时恢复而引发猝死。 3．呼吸障碍导致猝死 癫痫大发作时，呼吸肌发生痉挛可引起急性呼吸功能障碍导致中枢性呼吸暂停或窒息死亡。尸检时发现不少癫痫发作窒息死亡病例呼吸道内有胃内容吸入，说明误吸亦为癫痫发作窒息死亡的原因之一。 4．心脑缺血、缺氧所致急性呼吸循环衰竭 癫痫大发作时引起的心脑缺血、缺氧可引起脑干呼吸中枢和心血管运动中枢功能紊乱，发生致命性心律失常或中枢性呼吸衰竭死亡。 （三）法医学鉴定要点 1．查明癫痫病史及发作持续时间 癫痫死亡的法医学鉴定，首先要弄清楚①癫痫发病的既往史；②死亡发生在癫痫发作时或发作后；③以及癫痫发作持续时限长短等，持续时间较长的癫痫大发作可能引起猝死。 2．排除其他疾病与暴力损伤所致死亡 虽有癫痫病史，但发作和死亡情况不明、缺乏目击证人时必须慎重地进行分析，要排除其他疾病与暴力损伤或中毒（包括抗癫痫药物过量）后才可作出癫痫猝死的鉴定结论。 近年来病毒感染性疾病越来越多，其中病毒性脑炎已受到各国学者的普遍关注。我国特别是南方在上世纪中期曾流行乙型脑炎,近年有回升趋势。资料报道约有300多种病毒可侵犯中枢神经系统，常见的能引起脑炎的病毒有乙型脑炎病毒、柯萨奇病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、脊髓灰质炎病毒等。 （一）病理学改变 病毒性脑炎的病变范围很广，可同时累及大脑、小脑、脑干及脑膜。病变程度以脑白质为重，可见脑软化灶形成。组织学见神经细胞水肿、变性、坏死及噬神经细胞现象，有时细胞内有包涵体；神经纤维脱髓鞘改变、胶质细胞数目增多。病变严重的形成疏松网状的软化灶，内有泡沫细胞神经细胞碎裂及溶解，有时可形成胶质细胞结节。小血管周围密集的淋巴细胞与单核细胞浸润，形成袖套样改变（图17－16）。由于血管受损红细胞可以外渗。 图17－16 （同第三版P392图20-17）
图17－16 血管淋巴套样改变 脑内小血管周围的有密集的淋巴细胞与单核细胞浸润形成袖套样改变 （二）猝死机制 病毒性脑炎患者死亡多为病毒破坏脑神经细胞，引起神经细胞变性、坏死，引发脑水肿、颅内高压、脑疝形成压迫脑干生命中枢而引起猝死。严重者可因脑实质破坏，尤其是脑干的神经细胞受到破坏，导致呼吸循环中枢衰竭死亡。 （三）法医学鉴定要点 1．尸检时检验到病毒性脑炎的特征性病理形态学改变。 2．排除其他疾病的致死。 3．排除暴力致死。 流行性脑（脊髓）膜炎（Epidemic Cerebrospinal Meningitis）是由脑膜炎双球菌引起的脑、脊髓膜炎性疾病。本病以起病急、发热头痛、皮肤瘀斑、呕吐及脑膜刺激征为主要临床表现。脑膜炎双球菌能产生毒力较强的内毒素，引起血管内皮细胞损伤，发生栓塞或微循环障碍，病变严重的可发生败血症及华－佛氏综合症（Waterhouse－Friderichsen syndrome），其特点是：脑膜炎、败血症、双侧肾上腺皮质出血、死亡率极高。若抢救不及时可发生严重的脑水肿及脑疝，常在短时间内发生猝死，是脑膜炎中最为严重的一类，高于化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、隐球菌性脑膜炎等死亡率。 （一）病理学改变 流脑的主要病变在中枢神经系统，软脑膜和蛛网膜均呈化脓性改变，可见大量的白细胞浸润，以中性粒细胞为主，并有纤维蛋白沉着（图17－17）。败血症期间大量的细菌内毒素可引起血管内皮细胞的损伤，导致弥漫性血管内凝血(DIC)，或表现为皮肤、粘膜及内脏包膜下与脑实质内广泛的出血点或出血斑。尸体解剖可见脑脊液呈黄绿色混浊脓性，脑实质水肿，伴有脑疝形成。并发华－佛氏综合症时有肾上腺皮质出血等改变。 图17－17
图17－17脑膜炎，脑膜增厚，大量中性白细胞浸润 （二）猝死机制 流脑不仅可致小儿猝死，也可引起成人猝死。其猝死机制为： 1．败血症、中毒性休克、肾上腺功能衰竭等并发症致死。 2．脑膜炎引发脑膜脑炎，产生严重脑水肿，使颅内压力急剧增高并发脑疝形成，特别是枕骨大孔疝，可压迫生命立即引起死亡。 3．炎症侵犯脑室的室管膜或皮质、脑干中的神经细胞，引起神经细胞坏死，导致生命中枢功能紊乱而致死。炎症还可因侵犯脑血管引起脑广泛的梗死、脑软化等病变，导致生命中枢功能障碍而死亡。 （三）法医学鉴定要点 1．蛛网膜下腔化脓性黄绿色脓性渗出物以及软脑膜炎性改变。 2．将脓性渗出物涂片染色，查找脑膜炎双球菌。 3．与其他的脑膜炎加以区别 4．排除其他化脓菌感染和暴力性损伤死亡。 （竞花兰） 呼吸系统疾病引起的猝死，在成人猝死的死因中占第二位，在小儿猝死中为第一位。呼吸系统很多疾病可导致猝死，如急性咽喉炎、肺炎、支气管哮喘、肺结核、肺气肿、自发性气胸等，但以各类型肺炎最多见，其次是阻塞性肺疾病及窒息。 上呼吸道内各种病变引起喉腔狭窄甚至闭塞而产生呼吸困难，称为急性喉阻塞（acute laryngemphraxis），又称为急性喉梗阻。此症多见于婴幼儿，也可见于成人，是一种非常危急的病症，多在短时间内出现严重的呼吸困难，若抢救不及时，可因窒息而死亡。 （一）病因 引起喉阻塞的原因很多，主要的疾病有：①咽喉炎症 急性咽喉炎、急性会厌炎、咽喉周围炎等炎症性水肿使声门或喉腔狭窄；②变态反应及某些全身性疾病 各种原因的过敏反应、血管神经性水肿等引起咽喉粘膜水肿，起病急骤，病情凶险；③吸入性损伤 吸入热液、热气，有毒或刺激性气体亦能引起咽喉粘膜损伤和水肿；④肿瘤 喉的恶性肿瘤及良性肿瘤均可引起喉阻塞而出现呼吸困难，但大多数起病慢，呈渐进性发展；⑤其他 较少见的还有先天性畸形如先天性喉蹼、喉软骨畸形等。 （二）病理学改变 不同病因的喉阻塞病理变化不同，常见的是喉头水肿和喉头痉挛。喉头水肿表现为喉头粘膜苍白、肿胀，声门裂因水肿而狭窄或闭塞；喉头痉挛者则喉头粘膜呈收缩状态，喉腔狭窄。光镜下可见粘膜及粘膜下层组织疏松、间隙增宽，内含水肿液，咽喉炎症时有以中性粒细胞为主的炎细胞浸润，变态反应性疾病可有嗜酸性粒细胞浸润，咽喉肿瘤则可见相应肿瘤的病理改变。因喉阻塞而死亡者全身有窒息征象。 （三）猝死机制 1．喉头水肿、痉挛，或增大的肿瘤均可导致喉腔狭窄甚至闭塞，引起通气障碍窒息导致猝死。 2．部分病例因严重缺氧而死于心力衰竭。 （四）法医学鉴定要点 1．凡是怀疑喉阻塞猝死的，应于死后及时进行尸检，因为在死后咽喉水肿的程度可能减轻，喉头痉挛亦有所缓解。 2．尸检时应完整取出咽喉及气管，仔细观察喉腔是否有狭窄及狭窄的程度，观察是否有喉头粘膜水肿或痉挛，并查明引起喉阻塞的病因。 肺气肿（pulmonary emphysema）是指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏、肺组织弹性降低且容积增大的一种病理状态。有资料显示，成人尸检中约有一半尸检都有不同程度的肺气肿，其中约6.5%的病例因此病而死亡。 （一）病因 肺气肿可由多种支气管和肺疾病引起，以慢性支气管炎最多见。先天性α1－抗胰蛋白酶缺少症和老年性肺弹性减退也可导致肺气肿。 （二）病理学改变 尸检可见双肺体积明显增大，表面可见肋骨压痕，前缘钝圆，并有大小不等的囊泡突出于肺表面。手指压之，肺下陷而不复原。肺切面呈海绵状或蜂窝状，囊腔大小不一，大者可达数毫米甚至超过 （三）猝死机制 1．肺气肿因通气和换气功能障碍引起缺氧和二氧化碳潴留，可因呼吸性酸中毒、急性呼吸衰竭而死亡。 2．部分病人因肺动脉高压合并肺源性心脏病，可因急性右心衰竭而猝死。 3．因肺气肿易并发自发性气胸（pneumothorax），部分病人也可因此而猝死。 （四）法医学鉴定要点 1．有慢性支气管炎、肺气肿病史，尸检及病检见肺气肿及右心室肥大、扩张的病理改变，并排除其它死因，可诊断为肺气肿导致右心功能衰竭而猝死。 2．若疑有气胸，则应在尸检剖开胸腔前做气胸检验。 支气管哮喘（bronchial asthma）是一种常见的变态反应性疾病。可发生在任何年龄，迄今为止其病因和发病机制仍不十分清楚。随着工业化的进展，近年来其发病率有逐年增加的趋势， 死亡率亦随之上升，据报道其病死率达38%，部分病人可因病情骤变而猝死。 （一）病理学改变 尸检时可见肺体积膨大，色浅，切面可见支气管壁增厚、管腔狭窄，中小支气管腔内有粘液堵塞。镜检可见小支气管腔内充满粘液、脱落的粘膜上皮细胞及嗜酸性粒细胞，支气管粘膜水肿，基底膜增厚，管壁各层有嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，有的可见支气管平滑肌呈收缩状态，管壁呈花边状。肺泡壁充血，肺泡腔含气量增加或肺大泡形成，部分可有肺水肿。 （二）猝死机制 1．窒息是支气管哮喘猝死的重要原因。由于过敏原引起特异性超敏反应，呼吸道发生快速强烈的收缩，引起气道狭窄，加之粘液堵塞致通气障碍而窒息。 2．哮喘反复发作者，患者往往有严重缺氧、电解质紊乱及低血钾，常可导致心律紊乱、心室纤颤或心跳骤停。 3．有时哮喘急性发作时输液过多或异丙基肾上腺素气雾剂喷吸过量可导致急性心力衰竭而死亡。 4．哮喘发作期因为严重缺氧尤其是有酸中毒的患者，其呼吸中枢对氯丙嗪、非那根等镇静剂的耐受量明显降低，如应用不当亦易导致猝死。 另外，哮喘发作期并发气胸或纵隔气肿时，易发生误诊或漏诊，延误治疗，亦可造成患者突然死亡。 （三）法医学鉴定要点 1．死者既往有哮喘发作史并在发作中死亡。 2．尸检有支气管哮喘的特征性病理学变化是法医学鉴定的重要依据，并应排除其他死因。 案例：某男，30岁。自幼有支气管哮喘病史，某日早晨起床后哮喘发作，数分钟后死亡。尸解可见口唇和指甲青紫，显微镜下见支气管平滑肌收缩，支气管腔内充满粘液和脱落的上皮细胞及嗜酸性粒细胞，双肺各叶肺泡扩张呈肺气肿改变。死亡原因：某男系因支气管哮喘急性发作致呼吸衰竭而死亡。 肺炎（pneumonia）是呼吸系统的一种常见病、多发病。肺炎大多不致人死亡，而某些类型的肺炎或发生在小儿、年老体弱者则可发生猝死。无论是大叶性肺炎、小叶性肺炎，还是间质性肺炎均可引起猝死。 （一）病理学改变 1．大叶性肺炎 大叶性肺炎（lobar pneumonia）多见于青壮年，临床起病急，主要症状为寒战高热、咳嗽、胸痛呼吸困难和咳铁锈色痰。本病一般不引起猝死，但休克性大叶性肺炎可引起猝死。 大叶性肺炎的主要病理变化为肺泡腔内的纤维素性炎症，病变常累及整个肺叶或一个肺段。常发生于单侧肺，也可同时或先后发生于两个或多个肺叶。典型的大叶性肺炎的自然病程可分为四期： （1）充血水肿期 发病的第1~2天，病变肺叶肿胀，暗红色。显微镜下见肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内有多量浆液性渗出，渗出液中有少量红细胞和中性粒细胞。 （2）红色肝样变期 发病后第3~4天，病变肺叶充血呈暗红色，质地变实，切面灰红似肝样外观，故称红色肝样变期。显微镜下见肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满大量红细胞和纤维素，其内有少量中性粒细胞和巨噬细胞，渗出的纤维素连接成网并穿过肺泡间孔与相邻肺泡内的纤维素网相连接。 （3）灰色肝样变期 发病后的第5~6天，此期充血消退，肺泡腔渗出物中的红细胞显著减少，而中性粒细胞明显增多。病变肺叶仍然肿胀，质实如肝，外观呈灰白色或灰黄色，故称灰色肝样变期。 （4）溶解消散期 发病后的一周左右进入此期。此期渗出物中的中性粒细胞变性崩解，单核细胞增多，渗出物逐渐被溶解吸收，病变肺叶质地变软。 2．小叶性肺炎 小叶性肺炎（lobular pneumonia）又称支气管肺炎，是肺小叶的化脓性炎症。本病可为原发，也可以继发于其他疾病，多见于婴幼儿、老人和体弱多病者。引起婴幼儿突然死亡者约半数患者没有明显的临床症状，少数患者生前仅有轻微的上呼吸道感染症状或轻微的消化系统症状。 病变多位于双肺下叶及背侧，呈灶性分布。病灶呈暗红色或灰黄色，大小不一，严重时可互相融合。病灶质地稍实，支气管中有多量炎性渗出物。显微镜下为以细支气管为中心的肺的化脓性炎症。若为吸入性肺炎，除可见小叶性肺炎的特点外，小支气管甚至肺泡腔内可见吸入的异物（呕吐物或其他异物等），尤其是新生儿羊水吸入性肺炎，小支气管及肺泡腔内可见多少不等的羊水有形成分如角化的鳞状上皮细胞、毳毛及胎粪等。 3．间质性肺炎 间质性肺炎（interstitial pneumonia）主要由病毒和支原体引起。本病主要见于小儿，易导致婴幼儿在毫无临床症状或仅有轻微不适时突然猝死，亦曾有青壮年患急性间质性肺炎时仅有轻微呼吸道症状而发生猝死的案例报道。 间质性肺炎病变多分布在各肺叶，无明显实变病灶。病变肺叶充血，色暗红。显微镜下可见细支气管壁及肺泡间隔充血、水肿，单核细胞、淋巴细胞浸润，肺泡间隔明显增宽，肺泡萎陷，而肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液。病变较重者，肺泡腔内可出现由浆液、少量纤维素和巨噬细胞组成的炎性渗出物，或有肺透明膜形成。 （二）猝死机制 1．感染性休克：大叶性肺炎的重症病例，病情进展迅速，可因大量细菌毒素入血导致中毒性休克，主要表现为全身中毒症状和循坏衰竭，故又称休克性肺炎，死亡率较高。 2．呼吸功能衰竭 肺炎时由于肺泡壁充血水肿、肺泡腔内充满炎性渗出物，肺泡壁毛细血管与肺泡腔内的气体交换障碍，加之支气管粘膜肿胀、管腔狭窄，故可严重妨碍通气和气体交换，导致急性呼吸功能衰竭而死亡。 3．心功能衰竭：肺炎时，病原体的毒素入血引起毒血症，可引起中毒性心肌炎；加之肺实变，肺循环阻力增加，肺动脉高压形成，右心负荷增加等可导致急性心功能衰竭而死亡。多见于小儿、年老体弱者。 （三）法医学鉴定要点 肺炎的法医学鉴定主要是依据尸体解剖和病理组织学检验明确诊断。 1．大叶性肺炎发生猝死多在红色肝样变期和灰色肝样变期。 2．老年人机体抵抗力弱，临床症状不明显，因而可突然死亡。婴幼儿因病情变化较快，有时临床表现很轻，亦可突然死亡。 3．诊断新生儿肺炎时应慎重，因新生儿肺泡壁较厚，易误诊为肺炎，只有看到明确的炎症细胞才能诊断。 4．若为新生儿羊水吸入性肺炎，除可见小叶性肺炎的特点外，小支气管及肺泡腔内可见多少不等的羊水有形成分如角化的鳞状上皮细胞、毳毛、胎粪等。 案例：某女，32岁。某日上午10时因双膝关节酸痛一天前往医院就诊，医生给以“痛宁痹饮片”等，嘱其回家口服。下午6时病情加重，伴恶心呕吐。到医院时测血压为80/50mmHg，心率105次/分。经抢救无效于次日上午10时死亡。尸检见其双肺充血，左肺明显肿胀，质地较实。显微镜下见左肺肺泡腔内充满渗出的纤维素、大量红细胞和少量中性白细胞。死亡原因：某女系因休克性大叶性肺炎导致呼吸、循环功能障碍而死亡。 第五节 消化系统疾病猝死 引起猝死的消化系统疾病常见的有急性消化道出血、急性腹膜炎、急性胃扩张及胃破裂、急性出血坏死性胰腺炎等，其他如急性重型肝炎、急性胆囊炎、中毒型细菌性痢疾、急性肠梗阻、急性肠系膜动脉血栓形成或栓塞导致大段肠坏死等也可导致猝死。 急性消化道出血常见于胃或十二指肠溃疡病、肝硬化并发食道下端静脉曲张、急性胃肠粘膜糜烂、胃粘膜脱垂、贲门部胃粘膜裂伤及溃疡性胃癌等。因常发生大量呕血或便血，在现场常有大量血迹，易被怀疑为他杀。 （一）病因及病理学改变 1.胃或十二指肠溃疡 常有慢性胃或十二指肠溃疡病史，急性溃疡则有外伤史或物理、化学性刺激等因素。胃溃疡大多位于胃小弯和胃后壁，且多在幽门附近，通常为单个，圆形或椭圆形，大小不等，深浅不一，通常深达肌层。十二指肠溃疡大多在十二指肠球部。溃疡出血多来自于溃疡底部的大血管被侵蚀而破裂。慢性溃疡周围的血管常有动脉炎和闭塞性内膜炎的病理改变，有时伴有血栓形成。 显微镜下，胃和十二指肠的消化性溃疡底部大致由坏死层、炎症层、肉芽组织层、纤维瘢痕组织四层组织构成。而急性溃疡时无典型的四层结构，溃疡较表浅，仅累及到粘膜层。 2.肝硬化并发食管下端静脉曲张破裂 常有肝硬化病史及肝硬化的病变。肝硬化可致门静脉高压，门静脉系统血流受阻，侧枝循环形成，门静脉血经胃冠状静脉、食管下端静脉丛注入奇静脉绕过肝脏直接回心，从而引起食管下端静脉丛曲张。曲张的静脉因压力增高及食物磨擦可导致破裂大出血。 3.急性胃肠粘膜出血性糜烂和溃疡 可由严重的内脏器官疾病、大手术、大面积烧伤、休克或严重颅脑损伤甚至精神心理因素引起。病变是以胃肠粘膜多发性糜烂、出血和水肿为特征的急性粘膜损害。烧伤所致者特称Curling溃疡，颅脑损伤所致者特称Cushing溃疡。 4.食管贲门粘膜撕裂综合征 又称Mallory-Weiss综合征。常因剧烈呕吐、大量酗酒及酒精中毒所致，临床上较少见，但一旦发生，出血量常较大且难以控制。病变主要位于食管下段或胃贲门区的粘膜。 （二）猝死机制 急性消化道出血导致猝死主要是因为失血性休克。 （三）法医学鉴定要点 尸体剖验时要估计失血量、确定死因；应仔细检查食管、胃及肠粘膜，查明原发病变；必要时应判定死亡与外伤的关系。 急性腹膜炎一般不引起死亡，但在特殊情况下并发严重的急性弥漫性腹膜炎又没引起足够重视时，则可发生猝死。 （一）病因及病理学改变 急性腹膜炎最常见的原因是腹腔内脏器的穿孔或破裂，如胃或十二指肠溃疡病、阑尾炎、肠伤寒、溃疡性结肠炎、肠结核、肠阿米巴病等的穿孔以及肝脓肿、胰脓肿的破裂等。其次是 腹腔内急性感染，如急性胰腺炎、坏疽性胆囊炎、盆腔内生殖器官急性感染的蔓延等。此外，急性肠梗阻如肠扭转、肠套叠、绞窄性疝等肠壁坏死亦可引起急性腹膜炎。 急性腹膜炎时，腹膜呈局限性或弥漫性化脓性炎症，大网膜向某一处或原发病灶部位游走，腹膜有充血、水肿和炎性渗出，腹腔内及肠袢间有混浊的脓性渗出物，渗出物成分为坏死组织、纤维素、中性粒细胞及细菌等。除腹膜急性炎症外，还可见原发病的病理改变，病灶周围可有粘连。 （二）猝死机制 1．急性弥漫性腹膜炎可因感染性中毒性休克而死亡。 2．可因内脏穿孔破裂，内容物流入腹腔，刺激腹膜引起全腹疼痛，剧烈的疼痛刺激导致交感神经兴奋，血管收缩，微循环灌流量急剧减少而休克死亡。 （三）法医学鉴定要点 法医学鉴定时应查明原发病变，如有外伤史，则应判明疾病与外伤的关系 急性出血性坏死性胰腺炎（acute hemorrhagic necrotic pancreatitis，AHNP）又称急性出血性胰腺坏死（acute hemorrhagic necrosis of pancreas）。为猝死常见的原因之一，国内统计死亡率为15%～25%，国外（Renner 和 Wilson）报道死亡率高达20—50%。本病好发于中年男性，发病前多有暴饮暴食、酗酒或胆道疾病史，临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛，并向腰背部扩散，病情常迅速恶化，出现休克而死亡。少数病人可无任何症状而在睡眠中猝死。 （一）病因及发病机制 胰腺炎是胰酶对胰腺的自身消化作用引起的化学性炎症。在正常情况下，胰液内的胰蛋白酶原无活性。当受到胆汁和肠液中的肠酶的激活作用后成为有活性的胰蛋白酶，后者又激活了其他酶反应，对胰腺发生自身消化作用。胰蛋白酶原被激活和释放常见的原因有：①胆道疾病、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等导致胆道、十二指肠壶腹部梗阻引起胆汁返流；②暴饮暴食、酒精的刺激使胰液分泌增多，胰管内压力升高，胰腺小导管及腺泡破裂，细胞内的物质被释放；③其他较少见的原因有感染、创伤、药（毒）物中毒等造成胰腺腺泡细胞的损伤。 （二）病理学变化 尸检见胰腺体积增大，呈暗红色或暗紫红色。轻者胰腺质地尚实，仅见灶性出血或灶性坏死；严重者胰腺质地较软而易碎，包膜下及实质内弥漫性出血，可累及胰头、胰体及胰尾。切面可见大片出血和坏死，胰腺小叶结构模糊。胰腺表面及胰腺周围的大网膜、肠系膜等处散在混浊的黄白色斑点状脂肪钙化灶（脂肪坏死），其是由于胰液从坏死的胰腺中溢出后，胰液中的脂酶将脂肪分解成甘油和脂肪酸，后者又与组织液中的钙离子结合成不溶性的钙皂所形成。腹膜腔中常有少量血性或咖啡色的渗出液，其中淀粉酶含量升高。显微镜下，胰腺组织有大片凝固性坏死，细胞结构模糊不清。胰腺小叶内及间质有大量红细胞。间质小血管壁也有坏死，多数血管内有血栓形成。在坏死灶边缘有中性粒细胞和单核细胞浸润，坏死的脂肪组织内可见脂肪酸结晶。 （三）猝死机制 急性出血坏死性胰腺炎导致猝死的机制多为休克。①胰液外溢，刺激腹膜和腹腔神经丛可引起神经源性休克；②胰酶及组织坏死、蛋白分解产物吸收可致中毒性休克；③胰腺炎时激肽类血管活性物质释放，致使毛细血管扩张及通透性增加可发生低血容量性休克；④此外，胰液外溢刺激腹腔神经丛也可致神经反射性心跳骤停或引起冠状动脉痉挛、急性心肌缺血、严重心律失常而猝死。 （四）法医学鉴定要点 1．青壮年男性猝死，有酗酒和暴饮暴食或胆道病史者，要考虑急性出血坏死性胰腺炎的可能。 2．鉴定急性出血坏死性胰腺炎必须见到胰腺凝固性坏死、出血、炎细胞浸润及脂肪坏死。腹腔渗出液、尿或血淀粉酶升高有助于诊断。 3．应查明导致急性出血坏死性胰腺炎的原因。因机械性窒息、某些中毒、电击死亡等也可见胰腺出血，应注意鉴别。 4．严格排除损伤、窒息及中毒等暴力致死或其它疾病致死。 5．怀疑急性出血坏死性胰腺炎时，尸检应及早进行，否则因胰腺在死后自溶较早而难以确诊。剖开腹腔时，应先检查胰腺及其周围组织，避免因尸检造成血液浸染胰腺而影响诊断。 案例：某男，42岁。某日中午与朋友共进午餐，饮酒约六两。下午4时感到腹痛、恶心，遂回家休息。下午6时家人发现王某已在睡眠中死亡。尸体解剖见胰腺肿胀，胰头及胰体表面有出血，胰腺周围散在灰白色脂肪坏死灶，切面见胰腺实质内多量出血。显微镜下见胰腺组织有大片凝固性坏死，细胞结构模糊不清，实质内弥漫性出血，病灶内及周边可见中性白细胞浸润。死亡原因：某男系因急性出血坏死性胰腺炎而死亡。 急性胃扩张（acute dilatation of stomach）虽然不很常见，但起病急骤，病情发展迅 速，后果严重，常可因胃极度扩张或自发性胃破裂而猝死。 （一）病因及发病机制 急性胃扩张的原因很多，主要有暴饮暴食、外科手术、腹部创伤、麻醉及洗胃不当等，也可因幽门梗阻引起，还有报道因海洛因戒断而发生急性胃扩张。作者统计了101例急性胃扩张，常见的原因及猝死情况见表17-4。 过度饱食超过了胃的正常容量及生理搅拌限度（尤其是在长期饥饿后过度饱食）、腹部外伤剧烈的疼痛刺激及胸腹部手术牵拉、扭动刺激胃壁等均可致胃壁肌肉神经性麻痹而扩张。胃壁扩张后胃粘膜的表面积急剧增大，胃壁受压迫，粘膜和粘膜下血流减少，静脉回流受阻，导致胃粘膜大量渗液，加之胃储留及胃内容物的刺激，使胃窦胃泌素产生增多，胃酸分泌增加，形成恶性循环；胃扩张后推挤小肠，使小肠系膜及肠系膜上动脉拉紧，易于压迫十二指肠横部而发生机械性梗阻，对加重胃扩张也有一定作用。另外，某些麻醉尤其是在小儿使用氯胺酮麻醉易致腺体分泌增加，分泌物和空气随吞咽进入胃内也可造成急性胃扩张。 表17-4 101例急性胃扩张的病因及死亡情况
（二）病理学改变 因急性胃扩张而死亡者，尸检时可见口鼻有棕色液体溢出，腹部膨隆。打开腹腔可有大量酸臭气体溢出，胃高度扩张，占据腹腔大部，胃内有大量气体、液体或食物。胃壁甚薄，苍白色，胃粘膜皱壁消失，有坏死时则呈黑褐色。镜检可见胃粘膜淤血水肿、粘膜坏死及炎症反应。胃破裂者，则腹腔内有胃内容。 （三）猝死机制 急性胃扩张主要是因胃内渗出大量液体，导致机体严重脱水、电解质紊乱和酸碱失衡，血容量减少，病人迅速出现休克、周围循环衰竭或发生胃破裂而猝死。 （四）法医学鉴定要点 法医学鉴定主要是根据尸检有急性胃扩张或伴有胃破裂的病理学改变，其发病因素、发病过程及临床特点与本病相符，并应注意排除其他死因及因尸体腐败，胃内腐败气体引起的胃破裂。 第六节 泌尿、生殖系统疾病猝死 虽然泌尿系统的疾病如肾炎、肾盂肾炎所致的尿毒症是常见的死亡原因，但多数病例生前有较明显的临床症状并已得到诊治，引起猝死并不多见。仅有个别病例发病经过隐匿，无典型的临床症状而在短时间内意外地死亡。生殖系统疾病引起的猝死较常见，且具有明显的性别特点，几乎都发生在女性，尤以孕产妇多见。能导致猝死的常见的生殖系统疾病有异位妊娠、子宫破裂、妊娠高血压综合征、羊水栓塞、产后出血、妊娠合并其他严重疾病、卵巢囊肿蒂扭转等。 受精卵在子宫体腔以外着床并生长发育，称异位妊娠（ectopic pregnancy），习惯上又称宫外孕（extrauterine pregnancy）。异位妊娠包括输卵管妊娠、卵巢妊娠、腹腔妊娠、阔韧带妊娠及宫颈妊娠，但以输卵管妊娠为最常见，占异位妊娠的95%左右。异位妊娠几乎都发生流产甚至自发性破裂，引起剧烈腹痛和腹腔内出血。 （一）病理学改变 异位妊娠破裂猝死者，尸检时可见腹腔内有大量流动性血液或伴有凝血块。妊娠局部可见妊娠的输卵管或卵巢增粗变大，并可见破裂出血部位。切开输卵管，可见管腔内充满凝血块，有时在凝血块内可找到胚胎。取破裂处输卵管或卵巢做组织学检查，可见有胚胎组织或绒毛及蜕膜细胞。若为腹腔妊娠，则胚胎和胎盘常位于肠管或肠系膜等处。子宫增大，子宫内膜呈典型的蜕膜反应，但子宫腔内找不到胚胎和绒毛。 （二）猝死机制 异位妊娠自发性破裂，引起剧烈腹痛和腹腔内出血，发病急、病情重，很快出现脉搏细数、血压下降、意识丧失等休克症状，如不及时抢救可引起猝死。 （三）法医学鉴定要点 1．育龄妇女，有停经史，有腹痛及阴道出血症状，并很快出现休克而猝死者，应考虑异位妊娠破裂的可能。 2．尸检发现腹腔内有大出血并在子宫腔以外找到出血部位及胚胎组织或绒毛者则可确诊。 妊娠高血压综合征（pregnancy-induced hypertension syndrome, PIH, 简称妊高征）是孕产妇死亡的重要原因之一。本病发生于妊娠20周以后，临床表现为高血压、蛋白尿、浮肿等。妊高征在临床上分为轻度、中度和重度三型。重度妊高征常出现抽搐、昏迷（称子痫），甚至猝死。有的产妇因产前血压一贯偏低，妊娠后血压比产前可升高甚多而未引起注意，蛋白尿也可能不明显，如偶然夹杂了某些其它因素如胃肠感染等，可迅速加剧妊高征发生脑部改变而致猝死。 （一）病理学改变 妊高征的基本病变是全身的小动脉痉挛。由于小动脉痉挛，血管内皮细胞受损，通透性增加，血浆和蛋白质渗出，从而出现血压升高、蛋白尿及水肿等改变。各内脏器官可因小血管痉挛而出现相应的病理改变：①脑水肿、点片状出血，甚至微血管内血栓形成和局部脑组织软化；②心肌细胞变性、坏死，心肌间质水肿及点片状出血；③肾小球肿胀，体积增大，毛细血管内皮细胞肿胀，管腔狭窄，血流淤滞，肾小管内可有蛋白管型及细胞管型；④肝细胞可因缺血缺氧而出现不同程度的变性、坏死，甚至大片坏死，个别患者可有被膜下出血及血肿；⑤胎盘绒毛可有退行性变、出血、坏死、栓塞等病理改变，严重者可引起胎盘早期剥离、胎儿宫内窘迫等。 此外，患者可出现DIC表现，子痫患者在抽搐时可发生唇舌咬伤或摔伤等，昏迷病人可发生吸入性肺炎。 （二）猝死的发生机制 1．重度妊高征时，由于血管痉挛、血压升高、外周阻力增加，加之心肌缺血、心肌间质水肿及点片状出血可导致急性心力衰竭而死亡。 2．部分病人可因脑出血或脑水肿致颅内压增高而死亡。 3．部分病人也可因急性肾功能不全或产后周围循环衰竭而死亡。 4．少数患者可因抽搐时喉头痉挛、呕吐物吸入或咬伤后血液吸入而窒息死亡。 （三）法医学鉴定要点 法医学鉴定的主要依据是生前有重度妊高征的临床症状和体征，尸检有心、肾、脑等相应的病理改变，并排除其他可能的死因。 羊水栓塞（amniotic fluid embolism）是指在分娩过程中羊水进入母体血循环后引起的肺栓塞、休克、弥散性血管内凝血等一系列严重的病理过程，是极其严重的分娩并发症，亦为孕产妇死亡的重要原因之一，死亡率高达70%～80%。患者常在分娩过程中或产后短时间内突然出现胸闷、气急、烦躁不安、呼吸困难及发绀，或突然出现寒战、恶心、呕吐、烦躁不安、气急等症状，继而心率加快，血压下降，四肢厥冷，甚至伴有抽搐、昏迷。有的患者则仅表现为产中或产后出现不明原因的子宫、阴道出血不止，甚至全身性出血。因羊水栓塞而猝死者，其中1/3发生于数分钟或半小时之内，还有部分患者因凝血功能障碍及肾功能衰竭而在数小时后死亡。 （一）病因及发病机制 羊水主要经宫颈粘膜静脉、胎盘附着处的静脉窦进入母体循环。羊水进入母体血循环的机制尚不十分清楚，但与下列因素有关：①胎膜早破或人工破膜后；②宫颈裂伤、胎盘早剥、剖宫产等使子宫颈或子宫体存在病理性开放性血窦；③宫缩过强或强直性子宫收缩致宫腔内尤其是羊膜腔内的压力增高；④过期妊娠、死胎等增加羊水栓塞发生的机会。 （二）病理学改变 尸检可见双肺淤血、水肿，尸血不凝，皮肤、粘膜及各脏器出血等。特征性改变是显微镜下可见肺小动脉及肺泡壁毛细血管扩张，管腔内检见羊水有形成分，并伴有不同程度的白细胞反应，有时可检见绒毛合体细胞。有些甚至在心、肾、脑血管内检见羊水有形成分。约有50%病例在子宫或阔韧带血管内检见羊水有形成分。羊水有形成分为：①角化鳞状上皮细胞：在肺小血管内呈团块状或簇拥条片状，HE染色呈强嗜酸性或紫色，具有较强的折光性（彩图51）。必要时可做角蛋白免疫组化染色；②毳毛：显微镜下呈棕黄色圆柱状，带有色素纹理，偏光显微镜下易识别；③胎粪：呈黄绿色颗粒状；④粘蛋白（粘液）：弱嗜碱性，HE染色着色不明显，必要时可做粘蛋白特殊染色。 诊断羊水栓塞较简便的方法是从死者血液中检查羊水有形成分。抢救过程中或死后不久采取右心或下腔静脉血10ml，离心沉淀。沉淀物分为三层：底层为红细胞，中间层为白细胞，最上层呈絮状沉淀为羊水有形成分。取上层絮状物质涂片，HE染色、镜检，若为羊水栓塞则可见羊水有形成分。 （三）猝死机制 1.过敏性休克 羊水中的有形物质或异体蛋白对母体可能是一种过敏原，部分患者因此立即血压下降或消失，并于数分钟内死亡。Steven等认为其类似于过敏性休克，建议称为妊娠类过敏综合征（anaphylactoid syndrome of pregnancy）。 2.心力衰竭和呼吸衰竭 羊水中的有形物质如角化上皮细胞、毳毛、胎粪、胎脂等阻塞于肺，可引起广泛性肺动脉栓塞，加之羊水中的促凝物质促使母体发生DIC，毛细血管内形成纤维蛋白及血小板微血栓，加重肺小血管阻塞。肺小动脉栓塞后反射性地引起肺血管痉挛和支气管痉挛，引起肺动脉高压、肺水肿，导致急性右心衰竭；同时回心血量减少、左室搏出量减少，引起周围循环衰竭。肺微循环障碍、支气管痉挛及肺水肿等使肺通气换气功能障碍也可导致呼吸衰竭。 3.DIC、失血性休克 因羊水含有丰富的促凝血物质，进入母体后可引起DIC。发生DIC后，血中的大量凝血物质消耗，同时羊水中纤溶激活酶激活纤溶系统，使血液由高凝状态迅速转入纤溶状态，血液凝血功能障碍，可导致产后大出血而死于失血性休克。 （四）法医学鉴定要点 凡产妇在分娩过程中突然出现胸闷、气急、烦躁不安或寒战、呛咳、呼吸困难、发绀或不明原因的休克、出血不止等症状继而猝死者，应考虑羊水栓塞的可能。法医学鉴定的主要依据是在肺小血管内或在心、肾、脑等血管内见到羊水的有形成分，在右心、静脉血中检见羊水有形成分亦具有诊断价值。 第七节 内分泌系统疾病猝死 内分泌系统疾病引起猝死较少见，李德祥报告占猝死的6.1%，杨清玉统计为2.3%。能引起猝死的新陈代谢与内分泌系统疾病常有糖尿病、低血糖症、肾上腺皮质萎缩、肾上腺髓质嗜铬细胞瘤、毒性甲状腺肿等。值得注意的是，内分泌器官疾病出现功能障碍时，不一定同时都伴有形态学变化，而且此类疾病猝死常缺少临床及实验室检查资料。因此，尸检除大体观察和显微镜观察外，必要时要进行有关的生化检验。 糖尿病（diabetes mellitus）是一种体内胰岛素相对或绝对不足及靶细胞对胰岛素敏感性降低而引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱性疾病。临床上病人有多饮、多食、多尿和体重减少（即“三多一少”）等症状。 （一）病理学改变 1.胰岛病变 Ⅰ型糖尿病胰岛病变较明显，胰岛B细胞颗粒脱失、空泡变性及坏死，胰岛体积缩小，数量减少，纤维组织增生并玻璃样变。Ⅱ型糖尿病后期亦可表现为B细胞减少，胰岛淀粉样变性等。 2.血管病变 大血管病变主要是动脉粥样硬化，多侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉，并引起相应脏器的缺血性改变。较小的动脉管壁可见玻璃样变性和基底膜肥厚。微血管病变的典型改变是微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚，以肾、视网膜、皮肤、神经及心脏组织最明显，并引起各脏器相应的病理改变。 3.内脏器官病变 （1）肾脏：微血管病变累及肾脏时，其病变表现为①结节性肾小球硬化，此改变有较高的特异性；②弥漫性肾小球硬化，此改变最常见，但特异性低；③渗出性病变，包括肾小管上皮细胞变性，肾间质水肿、纤维化及淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞浸润。此改变也可见于慢性肾小球肾炎，故特异性不高。 （2）视网膜：除毛细血管基底膜增厚外，常有微血管瘤形成、出血及纤维化，并可继发视网膜脱离。 （二）猝死机制 1．糖尿病常因合并心血管病变导致急性心肌缺血、心肌梗死或心律失常，也可因糖尿病引起自主神经病变，交感神经兴奋性增高，迷走神经兴奋性低下，导致室速或室颤而致心源性猝死。 2．少数病人可猝死于糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷。 3．Ⅰ型糖尿病的猝死可能与低血糖有关 糖尿病合并自主神经功能紊乱，影响了其对低血糖的反向调节应答，使Ⅰ型糖尿病在夜间低血糖时更易发生致命性的室性心律失常而在睡眠中猝死。 （三）法医学鉴定要点 法医学鉴定的主要根据是①胰腺胰岛的病理变化、血管病变、肾脏病变及生前病史和临床表现，并排除其他死因；②有条件者尸检时还应取心血、尿液做血糖和尿糖测定。一般情况下，死后2小时内血糖值变化不大。若检材不能及时送检，应加入氟化钠保存；③测定脑脊液或眼球玻璃体液含糖量亦有助于糖尿病的死后诊断。 低血糖症（hypoglycemia）是由于多种原因引起的血糖浓度过低所致的综合征。成人血糖低于2.8mmol/L（50mg/dl）时可以认为是血糖过低。严重低血糖时可引起低血糖昏迷，如果认识不足、处理不当则可导致猝死。 （一）病因及病理学改变 低血糖的病因有多种，发病机制也较复杂。常见的有以下几种： 1.药源性低血糖症 由于糖尿病的患者人数增多，降糖药物的使用日益广泛，药物性低血糖症也随之显著增多。易导致低血糖的药物有胰岛素、磺脲类降糖药等。Femer等报道，药物性低血糖的死亡率约为10%。 2.特发性功能性低血糖症 多见于神经敏感型的中青年女性，症状多而体征少，表现为轻度交感神经症状，主要因自主神经功能失调，胰岛素分泌过多，引起血糖利用过度性餐后低血糖，为非器质性疾病。 3.肝源性低血糖症 肝脏是维持体内血糖平衡的重要器官，一般肝细胞损害超过80%时，常伴有糖代谢异常，其中大多为低血糖。常见引起低血糖症的肝病有：晚期肝硬化、重症肝坏死、重症病毒性肝炎、弥漫性肝癌及重度脂肪肝等。 4.胰岛B细胞瘤 多发生于40~60岁。常于清晨、半夜或空腹5小时后发作。早期表现为交感神经兴奋症状，随着病程的延长，可表现为脑功能障碍，出现盗汗、震颤、昏迷、抽搐、意识丧失甚或猝死。胰岛B细胞瘤大多为良性腺瘤，可位于胰头、胰体和胰尾，多单发，大小一般在0.5~ 除了原发病变外，低血糖症猝死者可见脑组织充血、水肿，点状出血及脑组织点状坏死、脑软化等病理改变。 （二）猝死机制 低血糖症导致猝死主要是由于低血糖性昏迷。葡萄糖为脑组织的主要能源，但脑细胞储量较少，仅能维持脑细胞活动几分钟。所以一旦发生低血糖，则首先大脑皮质，继而皮层下中枢、中脑、延髓等功能障碍，严重者昏迷、血压下降、休克而死亡。 （三）法医学鉴定要点 法医学鉴定除有相应的病理改变外，尸检时应测定血、尿或眼球玻璃体液的糖值。玻璃体液的糖值比血糖值相对稳定，更宜于判断血糖过高或过低，尤其是生前输过葡萄糖或有输液的。并应注意排除其他死因。 嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma）起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，瘤组织能持续或间断释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多器官功能紊乱及代谢紊乱。嗜铬细胞瘤虽然较少见，但其临床表现复杂多样，不少病例起病急骤，病情凶险，以严重的心、脑血管病为其主要或首要的症状，甚至可在短时间内死亡或于生前未获诊断而猝死。国外资料报道有24%（Cohen）～35%（Modlin）生前未疑及本病，而死后尸检时才被意外发现。 （一）病理学改变 嗜铬细胞瘤多位于一侧肾上腺（80%~90%），少数位于腹膜外腹主动脉旁或肾门、肝门区等处。肿瘤大多为良性，有包膜，直径大小不等，圆形或椭圆形，表面光滑。切面呈棕红色或棕黄色，并可有囊性变及坏死出血。镜下肿瘤细胞常为多角形，形成细胞索或细胞巢，胞浆丰富并含有较多颗粒，铬盐染色后，胞浆内可见棕色或黄色颗粒。 （二）猝死机制 嗜铬细胞瘤大多同时分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，少数只分泌去甲肾上腺素。临床上可表现为阵发性高血压或持续性高血压及代谢紊乱症状。患者可因高血压脑出血、急性心功能衰竭而猝死；亦可因肿瘤骤然发生坏死、出血，释放儿茶酚胺急剧减少及血容量减少发生低血压、休克而死亡。另外儿茶酚胺对心肌有直接作用，可引起心肌肥厚、坏死、水肿、退行性变、间质纤维化、出血等，可因严重心律紊乱或急性心功能衰竭而猝死。 （三）法医学鉴定要点 肾上腺嗜铬细胞瘤引起猝死的法医学鉴定，首先要详细了解案情及死前症状，应进行全面系统的尸体解剖和组织病理学检查，并排除暴力、中毒及其他疾病等死因。 原发性慢性肾上腺皮质功能减退症，又称Addison病，是由于自身免疫异常、结核、真菌 感染、肿瘤及外伤等原因破坏双侧肾上腺，引起肾上腺皮质激素分泌不足所致。Addison病多见于中青年，当肾上腺皮质机能低下程度较轻时，病人尚能生存较长时间而无明显症状，但部分病人在应激状态下如高温、寒冷、创伤、感染及精神紧张等，可诱发肾上腺危象而猝死。 （一）病因及病理学变化 1.肾上腺结核 肾上腺结核系由血行播散而来，整个肾上腺几乎全部为干酪样坏死，外周纤维化，呈结节状并伴有钙化。 2.特发性肾上腺皮质萎缩 两侧肾上腺体积缩小，重量减轻，肾上腺皮质纤维化，并有淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润，一般肾上腺髓质完好。可能与自身免疫有关，常伴有其他器官的自身免疫性疾病如甲状腺功能减退症、桥本甲状腺炎、Ⅰ型糖尿病等。 3.其他 恶性肿瘤、真菌感染、血管栓塞、双侧肾上腺切除及长期应用肾上腺酶系抑制药等，亦可导致肾上腺皮质功能减退。 （二）猝死机制 由于肾上腺皮质广泛破坏或萎缩，皮质激素分泌不足甚至缺乏，从而引起失钠失水，血容量减少，血压下降甚至休克，尤其是在某些应激状态下，可因病情急剧恶化发生肾上腺皮质危象而猝死。 （三）法医学鉴定要点 1．法医学鉴定慢性肾上腺皮质功能减退症的依据主要是双侧肾上腺皮质破坏、萎缩，或有其他病变。 2．法医学鉴定时应注意详细了解案情，要想到本病的可能，并进行全面系统的尸体解剖和病理检验，应注意排除其他死因。 免疫反应异常的疾病有多种，如免疫缺陷病的丙种球蛋白缺乏症、Di George综合征、AIDS病及自身免疫病的系统性红斑狼疮、硬皮病等，这些疾病亦可导致猝死，但在法医学实践中多见的是因过敏反应而致的猝死。 过敏性猝死（sudden death from hypersensitivity）是指过敏体质的患者在接触过敏原后短时 间内发生过敏性休克而突然死亡。过敏性猝死通常是在接触过敏原后数分钟或半小时内发生，表现为出冷汗、面色苍白、发绀、烦躁不安、脉搏细弱、血压下降等循环衰竭的症状或胸闷、气喘、呼吸困难、心悸等喉头、支气管痉挛的症状，继而很快出现抽搐、昏迷而死亡。整个过程短暂，常常来不及抢救。 （一）病因及发病机制 过敏反应的发生主要涉及两方面因素：抗原物质的刺激和机体的反应性。①抗原物质的刺激：抗原物质的刺激是诱导机体产生过敏反应的先决条件，诱发过敏反应的抗原称为过敏原或变应原。过敏原种类很多，它可以是完全抗原，也可以是半抗原。引起Ⅰ型过敏反应（即速发型超敏反应）的抗原物质常见的有药物（如青霉素、链霉素、磺胺类及某些中药制剂等）、生物制品（异种动物免疫血清及疫苗）、蜂毒、花粉、屋尘、动物皮毛和食物（如鱼的肌浆蛋白、牛奶中的β乳球蛋白、鸡蛋中的卵白蛋白）等。②个人的过敏体质：过敏原并非对每一个体都能诱发过敏反应，仅少数人或个别人对某些抗原物质高度敏感，可发生Ⅰ型过敏反应，临床上称这些人为过敏体质者。 现代免疫学认为，严重过敏反应的发病机制分免疫性（IgE介导）和非免疫性（非IgE介导）。前者由IgE或抗原抗体复合物介导；后者与直接刺激肥大细胞脱颗粒有关，如鸦片、非甾体类抗炎药、放射造影剂等可直接引起肥大细胞脱颗粒，不良反应可发生于第一次暴露，不需要致敏；还有部分发病机制不明。过去部分学者称IgE介导的严重过敏反应为anaphylaxis；称非IgE介导的反应为类过敏反应综合征（anaphylactoid syndrome），现在则统称为严重过敏反应。 （二）病理学改变及实验室检验 过敏性猝死尸检时常缺乏特殊的病理形态学改变，仅见猝死的一般征象，如血液呈暗红色、流动性，各器官器淤血、浆膜及粘膜下点状出血，肺淤血、水肿，心肌间质淤血水肿、心肌断裂等。有的病人可有喉头、会厌、声门及气管壁充血、水肿，气管及支气管腔内有较多分泌物；有的病人在咽喉、气管及支气管壁、肺泡壁、肝脏、肾间质及胃肠粘膜下可见嗜酸性粒细胞浸润。 IgE介导的过敏反应血清中IgE含量明显升高（正常人血清IgE含量为0.1～0.7μg/ml）。近来国内外有学者报道，过敏性死亡者，血清和某些组织中肥大细胞类胰蛋白酶（tryptase）含量升高。Schwartz等（1987,1994）报道非过敏性休克死亡人血清中肥大细胞类胰蛋白酶平均小于5ng/ml，为4.9ng/ml，而过敏性休克者血清中肥大细胞类胰蛋白酶多在9～75ng/ml。Fineschi（1999）等还报道运用免疫组化方法检测肺组织的肥大细胞类胰蛋白酶，发现过敏性休克后肺组织的肥大细胞类胰蛋白酶活性升高，其升高比较明显而且稳定，有较好的实用价值。 （三）猝死机制 1．有时由于于喉头水肿、喉头痉挛或支气管痉挛出现呼吸道梗阻症状，而窒息死亡。 2．过敏反应导致死亡多由于过敏性休克而死亡。 （四）法医学鉴定要点 过敏性休克死亡者因缺乏特殊的病理改变，给法医学鉴定带来一定的困难。有人认为只要有典型的临床经过，病理改变的缺如并不能排除过敏性休克。一般认为以下几项有助于过敏性猝死的诊断：①有过敏原接触史；②过敏原进入机体后即刻或半小时内出现休克症状或伴窒息症状而死亡；③尸检所见符合过敏性休克的病理改变；④血清中IgE、类胰蛋白酶含量升高；⑤排除其他可能的死因。 第九节 其它猝死 青壮年猝死综合征（sudden manhood death syndrome，SMDS）是一种发生在青壮年的原因不明的猝死。1915年首次在马尼拉报道，最初命名为“睡眠中猝死”，也有人称之为“夜间猝死综合征（sudden unexpected nocturnal death syndrome）”。1974年渡边富雄建议命名为青壮年猝死综合征。迄今为止，国内外文献中均有报道和研究。尽管死因尚不清楚，但是青壮年猝死综合征有以下几个特点：①常发生于青壮年，20～49岁多见；②既往体健，发育营养良好；③多见于男性，男女之比约为11～13.3：1；④多死于睡眠中，尤以凌晨2～4时为多，偶尔可发生在午睡中，故有“睡眠中猝死”之称；⑤突然迅速死亡，死前常在睡眠中呻吟、打鼾、惊叫或有呼吸困难、口吐白沫、四肢抽搐等症状，有的同室人员呼喊或推之不醒，有的则在清晨发现已死于床上；⑥经过系统尸检及有关的实验室检验，未能发现致死性的病理改变及其他死因。 （一）病理学变化 SMDS死亡者，尸检时仅见一些非特异的急性死亡的改变：尸斑显著，口唇、指甲常有发绀，心腔及大血管内尸血不凝，左右心室腔扩张，心肌间质水肿，心肌断裂及心肌细胞空泡变性；肺淤血、肺水肿，气管、支气管内常有泡沫性液体；心肺表面及其它器官表面可有小出血点；全身各器官淤血等。近几年有学者发现部分病例有早期心肌缺血，甚至心肌梗死的病理改变。 （二）死因及猝死机制 关于SMDS的死因和死亡机制，迄今国内外众说纷纭。主要的学说有： 1.急性心脏性死亡学说 可能的机制是：①睡眠中迷走神经兴奋性相对增高，引起心脏抑制的刺激阈降低，轻微刺激即可引起心脏反射性停搏。而且，冠状动脉灌流量减少，心肌缺血，易引起心肌电流不稳定，导致心律紊乱甚至致命性的室颤而死亡；②晚餐饱食后胃呈扩张状态，使横膈上移，直接挤压心脏，且扩张的胃也可通过迷走神经反射，反射性地引起心脏停搏。 2.中枢性呼吸麻痹学说 渡边富雄等测定SMDS死者的血和脑脊液氧分压、二氧化碳分压和pH值，发现其氧分压及pH值均低于正常值，而二氧化碳分压增高，所以认为SMDS不是心脏性死亡，而是脑缺血缺氧，导致脑抑制加深，由昏睡到昏迷不可逆转而发生睡眠中脑死亡。并认为临死前的呻吟、打鼾、惊叫是呼气性呼吸困难的表现。 3.恶梦学说 人在恶梦中常有呻吟、惊叫、挣扎等，SMDS的表现正好和此相似。在菲律宾将本综合症称之为Bangungut，乃恶梦之意。因此，有人认为夜间做恶梦，恶梦的刺激通过皮质下部和自主神经，使心脏和呼吸受到抑制而死亡。Lara曾报道一例，此人睡梦中曾醒过一次，诉说做了恶梦，而后继续入睡即死去。 4.其他 其他还有睡眠中无呼吸综合征（sleep apnea syndrome，SAS）、中毒学说、特异体质学说、性激素学说、自身免疫学说及肾上腺皮质功能不全学说等。但这些仅为学说，还难以肯定。因此，关于青壮年猝死综合征的死因和死亡机制仍有待于进一步研究。 （三）法医学鉴定要点 SMDS由于死者正值青壮年，平素身体健康而突然意外地死亡，人们往往对死因提出质疑，而尸检所见除一般的急性死亡改变外，没有明显和特异性的病理改变，因此鉴定SMDS必须慎重。法医学鉴定时除要符合SMDS的几个特点外，还必须通过详细的案情调查、现场勘验、全面系统的尸体检验和各项实验室检验，以排除各种暴力性死亡、中毒及致命性的疾病死亡。 案例：某男，40岁，建筑工人，平时体健。某日晚饭后与工友一起在宿舍玩扑克，晚11时许上床睡觉，次日早上6时被工友发现呼叫不醒，无心跳呼吸，身体已冷。尸体检验体表及体内器官未见损伤，亦未见冠心病及其他致命性疾病的病理改变，毒物检验排除常见毒物中毒。死亡原因：青壮年猝死综合征。 婴儿猝死综合征（sudden infant death syndrome，SIDS）是指原因不明的婴幼儿突然的、意外的死亡。SIDS多发生在一个月至一岁的婴儿，且大多是在摇篮里或小床上死亡，故欧美的一些国家称其为“摇篮死（crib death）”。自1970年第二届国际婴儿猝死原因会议后，已普遍采用“婴儿猝死综合征”。由Bergman等提出的定义——SIDS是“通过病史和详尽的死后尸检不能证明其死亡原因的婴儿意外的急性死亡”——至今仍被广泛接受。 SIDS常有以下几个特点：①常发生于发育良好的婴儿；②年龄多在1岁以内，2～4个月为发病的高峰；③男婴稍多于女婴；④多死于安静状态中，约90%～95%发生于睡眠中，以凌晨3～10时多见；⑤尸体剖验不能发现致死性病理改变。此外，流行病学研究还表明，SIDS多发生于12月～2月份冬春寒冷季节；与婴幼儿俯卧位睡眠有显著的相关性；多见于低体重新生儿、早产儿、双胞胎或多胞胎；其母亲常是较年轻的多产妇，孕产期有吸烟过多、滥用药物、营养不良、贫血等因素。 （一）病理学改变 SIDS尸检时不能发现致死性的病理改变，仅可见各内脏器官淤血、心肺及胸腺表面点状出血等。显微镜下见各器官淤血、水肿，肺水肿，肺泡出血及肺萎陷等。据文献报道，有些SIDS病例可出现以下病理改变：咽喉部及气管内有少许胃内容物，气管、支气管内有少量泡沫性液体，肺小动脉壁增厚，平滑肌细胞增生、肥大，肺部淋巴管扩张，支气管或肺轻微炎症；右心室肥大、扩张，心肌局灶性变性、坏死，如心肌细胞嗜伊红性改变、收缩带形成，甚至心肌细胞溶解，冠状动脉内膜增厚；大脑皮层散在小软化灶，脑干呼吸中枢区域有胶质细胞增生；颈动脉体化学感受器细胞减少，神经分泌颗粒减少或缺乏；肾上腺周围棕色脂肪消失延迟、含量增加，肾上腺髓质内嗜铬细胞增生；肝细胞脂肪变性，肝脏有髓外造血；淋巴滤泡增生、变性等。 （二）死亡机制 SIDS的病因和死亡机制迄今尚未阐明，虽然国内外研究报道及学说很多，但都还不能被广泛接受。简要阐述如下： 1.呼吸道阻塞、窒息 据国外文献报道，引起呼吸道阻塞和窒息可能的原因是：①婴儿俯卧位睡眠时，呼吸道的保护性反射降低；②胃食管返流诱发反射性窒息；③呼吸道及肺部感染；④进食和睡眠可引起呼吸暂停和呼吸道阻塞。 2.感染 主要为呼吸道感染，少数则是中耳、消化道或其他器官感染。病毒或细菌感染后，其毒素作用导致周围循环衰竭。轻微的感染在成人危害较小，但在婴儿则可引起严重的器官功能障碍。 3.睡眠中呼吸暂停 国外有研究表明，睡眠中呼吸暂停的发作与慢性肺换气不足有关。有报告半数以上的SIDS病例，睡眠中曾有慢性肺换气不足和低氧血症。临床观察也证明，有些婴儿突发呼吸停止，面色苍白或发绀，心动过速，濒临死亡，经及时刺激呼吸中枢等复苏处理很快恢复正常。有的则以后再次发作呼吸暂停而死亡。婴儿发生呼吸道感染后，睡眠中呼吸暂停更常见，且时间延长。因此，以呼吸暂停解释SIDS的死亡机制，似乎较符合其年龄、睡眠中死亡及多发于呼吸道感染之后等特点。较小的婴儿尤其是未成熟儿，呼吸中枢调节机制发育不完善，或肺泡调节有缺陷，也易导致睡眠中呼吸暂停。 4.心血管系统异常 心脏传导系统损害、遗传性Q—T间隔延长等都可致心跳停止。 5.其它学说 牛奶、尘螨等的过敏；母亲在妊娠期间吸烟、滥用麻醉药物；免疫缺陷；甲状旁腺缺乏；维生素E或硒元素缺乏等。 （三）法医学鉴定要点 SIDS实质上是一种排除性诊断，除符合SIDS的几个特点外，法医学鉴定应遵循以下几个原则：①尸体剖验应全面、系统，除病理学及毒物检验外，必要时还应进行细菌学、病毒学和其他生化检验；②应调查SIDS者生前健康状况、病史、生存环境、死亡现场等；③严格排除各种暴力性死亡。 抑制死（death from inhibition）是指由于身体某些部位受到轻微的、对正常人不足以构成死亡的刺激或轻微外力，通过神经反射在短时间内（通常不超过2分钟）引起心跳骤停而死亡，而尸体剖验不能发现明确死因者。曾经有神经源性休克死、心脏抑制性猝死、即时生理性死亡（instantaneous physiological death）之称。这种猝死者，常在受到某种因素刺激后，突然出现面色苍白，迅速昏厥或神志丧失，数秒钟或一、二分钟之内心跳停止而死亡。 （一）常见原因 导致抑制死的原因可能是某些敏感部位受到刺激，反射性地引起心脏抑制、心跳骤停而猝死。常见的刺激原因有：①轻微击打胸部、上腹部、会阴部、喉头；②颈动脉窦或眼球突然受到压迫或颈部过度伸展；③声门、喉头等部位受到冷水刺激；④胸腹腔的浆膜突然遭受牵拉刺激，如腹腔手术、胸腹腔穿刺等；⑤扩张尿道、扩张宫颈或肛周脓肿切开引流等；⑥极度惊吓、恐惧、悲哀、疼痛等精神刺激。 （二）病理学改变 抑制死者尸检时仅见一般的急性死亡改变，没有特异性的病理学改变。 （三）猝死机制 1.反射性心脏停搏 国内外有关资料报道认为，当轻微打击喉部、阴囊、上腹部或压迫颈动脉窦，或扩张尿道、扩张宫颈时，这些部位的神经末梢遭受刺激，引起迷走神经反射性的心 搏变慢或停止，或者反射性地引起血管扩张、血压下降、休克而死亡。 2.颈动脉窦综合征 常见于压迫、牵拉颈动脉窦，甚至由于颈部突然转动、衣领过紧等引起，此时刺激血管压力感受器，反射性地抑制血管神经中枢，使血压下降甚至反射性心跳停止而死亡。 3.血管减压性昏厥 多见于青春期体质较弱的女性，常有家族昏厥史及明显的发病诱因，如疼痛、情绪紧张、极度恐惧等。 4.排尿性昏厥 多见于中青年男性，发病多在睡醒后起床排尿时或排尿后，发作时病人突然意识丧失、昏倒，大多持续1～2分钟自醒，个别人可发生猝死。Lyle等认为膀胱与心血管之间有丰富的反射联系，刺激膀胱可通过迷走神经反射引起心脏抑制。 5.舌咽神经病变和吞咽性昏厥 舌咽神经病变常致发作性咽喉疼痛，反射性地引起心动过缓、血压降低。吞咽性昏厥则是由于食管局部病变使局部感受器敏感，吞咽动作诱发房室传导阻滞或引起血管迷走神经反射而致心脏停搏。 （四）法医学鉴定要点 抑制死法医学鉴定的依据是：①死亡突然，常迅速继发于某种刺激或诱因之后，死亡与刺激之间有明显的因果关系；② 有目击证人证实其某些敏感部位仅受到刺激或轻微的外力而迅速死亡；③通过全面系统的尸检与毒物检验排除其它任何可能的死因，尤其是致命性损伤，注意与原发性外伤性休克相鉴别。 （高彩荣） |
