第十五章 电流损伤及其他物理因素损伤
发布时间: 2010-03-22   浏览次数: 659

第十五章  电流损伤及其他物理因素损伤

 

 

物理因素损伤常见的有电流损伤(包括雷击伤)、高低温损伤、机械性窒息、机械性损伤等,其他物理因素损伤包括气压损伤、放射性损伤、超声波损伤、激光损伤、微波与高频损伤等。本章介绍电流损伤(包括雷击伤)与其他物理因素损伤。

 

第一节 电流损伤

 

一、电流损伤的基本知识

日常生活中,由电流引起的损伤或死亡较多见,且多为意外或灾害事故,也多见于自杀和他杀;法医学研究电流引起的损伤或死亡,主要是查明这类损伤或死亡的性质及其法医学意义。

()电流损伤的概念

电流通过人体引起可感知的物理效应,称为电击。电流通过人身体引起皮肤及其他组织器官的损伤及功能障碍,称为电流损伤或电击伤(electric injury, electrical burns)。因电流作用导致人体死亡,称电击死(electric death)

人体触电后,如时间极短,可只引起局部麻木、疼痛和皮肤肌肉剧烈收缩,不一定有明显损伤;如触电时间延长,则出现损伤,轻者立即发生头晕、心悸、四肢麻木、胀痛、软弱、全身乏力、肌肉痉挛、惊惶失措、面色苍白、口唇发绀;重者出现休克、四肢厥冷、昏迷、持续抽搐、心室纤颤、甚至心跳和呼吸停止而死亡。

触电后可以几乎不发出任何声音就立即死亡;有的触电后立即意识丧失,然后意识恢复,并可说话、行走,但短时间后又虚脱死亡;还有少数人触电当时意识清楚,尚能说话或大叫一声,然后倒地死亡;有的表现为延迟性(数分钟或数小时后)死亡或死于晚期并发症。此外,电击后由于强大电流致延髓中枢高度抑制或呼吸肌持续痉挛,通常可发生“假死”状态,表现为呼吸、心跳处于极度微弱状态,并呈现出窒息征象。若及时正确抢救可能复苏。

电流损伤十分多见。我国电损伤的发生率和死亡率均很高。根据9695例电击伤的临床资料统计,发现电损伤占住院烧伤病人的6.56%,死亡率为3.1%,截肢率为27.32%;男性明显多于女性(:=7:1);青壮年占75%;工人、农民占73.67%,其中又以未经过安全用电知识培训的青年电工及非电工专业人员占绝大多数。380V以上电压触电占63.56%380V以下电压占36.41%,少数为高频触电、直流电器触电及医疗设备触电。儿童电损伤占小儿烧伤的2.06%。在14447例尸检统计资料中,雷电损伤致死165例(1.14%),占法医学尸体检验死因分类统计的第五位。

()电的基本物理性质

欧姆定律:电流(I)=电压(V)/电阻(R)。传导电流良好的物体(如金属、电解液)称为导体;不能传导电流或传导率很低的物体(如玻璃、云母、胶木板)称为绝缘体。灰尘、水、温度可使绝缘体失去绝缘作用,称为绝缘劣化。

电流的效应有三类:热、磁和化学。电流的电能可以转化为热能、机械能和化学能等。电流的热能具有重要的法医学意义。电流的热效应指电流通过导体时,由于电阻的存在,自由电子的碰撞,功率消耗引起发热,电能就不断地转化为热能,这种产热现象称为热效应。焦耳定律:Q0.24×I2Rt,即:热量=0.24×电流2×电阻×时间。

工业上将1000V以上称高压电,1000V以下称低压电。一般民用电压为220V380V,某些工厂内有6000V高压线,城市郊区则以10kV高压线多见。临床上,对380V以上称高压电,36380V之间称低压电,36V以下称特低压电或安全电压(但潮湿时12V亦有危险)

 ()触电方式

电流损伤或电击死的发生,必须同时具备三个因素,即带电的电源、通过人体的电流通路以及人体接触地面。但无论那种方式触电,前提条件必须是人体成为电流通路的一个组成部分。

通常,触电方式有以下几种:

1.单线()触电  指人体站在地面或其他接地体上,人体的某一部位触及一相带电体所引起的触电。是一种最常发生的触电事故。单相触电分两类:一种是中性点接地的单相触电,电流通过人体、大地和接地装置,形成闭合回路,相电压几乎全部加在触电人体上;如果此时人体站在绝缘板上或者穿绝缘鞋,则不会造成电损伤。另一种是中性点不接地触电,如高压架空线断落,人体碰及断落的导线;在高压线下,吊车吊臂碰触高压导线等,都会发生单相触电电损伤。

2.两线()触电  指人体两处同时接触两相电源导致的触电。无论电网的中性点是否接地,人体与地是否绝缘,电流都从一相导线通过人体流到另一相导线,作用于人体上的电压等于线电压。这种类型的电损伤最危险。

3.跨步电压触电  当电气设备绝缘损坏发生接地,或当线路火线断线并落在地面时,电流就会从接地处流入大地,并以半球型向大地流散。距离接地点越近,电压越高。在入地点20以外,地面电位才近乎零。如果人误入有电区域,其两脚之间的电位差形成跨步电压,由跨步电压引起的触电,称为跨步电压触电。当发觉有跨步电压时,应赶快把双足并拢或者单腿跳跃离开危险区。

4.接触电压触电  指人站在发生接地短路故障设备的旁边,触及漏电设备的外壳时,其手和脚之间所承受的电压。由于接触电压而引起的触电称为接触电压触电。如果穿鞋使人与地隔开,则人体受到的接触电压要小于漏电设备的对地电压。

5.高压弧光放电触电  指人体接近高压带电设备时由高温电弧所造成的弧光放电烧伤。约占高压触电事故的70%~80%。人和电源距离小于或等于高压放电距离时,在高电压强大的电场影响下,空气由绝缘体转入导电状态,并伴有弧光和声音,称气体间隙击穿或称放电。电弧温度高达30004500,人体可被直接烧伤;此外,人体内有瞬间电流通过,故此类烧伤实质上是一种高压电弧加电流的复合伤。

6.微电击与静电触电  电流作用于机体时如不通过高电阻的皮肤,而是沿着血管前进,直接通过心脏引起室颤,发生微电击。此时引起室颤所需的电流比通过皮肤的电击要小得多。如在手术室或重症监护室,用导管作心电图记录、安装起搏器、应用除颤器、注射造影剂、测量内部血压或用导管穿过较大的血管触到心肌以刺激心脏等,某些导管内有导线或导电液体,从而提供了直通心脏的低阻电路,这种体内的低阻电路增加了微电击的可能性。

静电是指在摩擦或电容器充电并断离电源后保持的电荷,也可因接近带电体而感应到静电。当穿着绝缘底的鞋在地板上行走时或者脱尼龙衣服时均可产生静电,但因总电能低,故对人体仅造成微小刺激。但静电电击可使原在危险状态下的工作人员失足或致意外。雷电是一种特殊的静电放电,不过其电能量极大。

() 常见触电原因

常见触电的原因有三种。

1主观原因:忽视安全用电,误碰电源或带电电器;违章布线、电线线路年久失修;利用电线晾挂衣物;违反用电操作规程,自行检修或带电拆修电器设备等。

2、客观因素:高温、高湿场所,霉雨季节,身体受潮或出汗,电器绝缘性降低或电器外壳未很好接地。

3意外情况:供电电线意外下落、火灾时电线烧断接触人体或因某种原因误碰电源等。

电击伤()多属意外灾害事故,亦有触电自杀、他杀或用其他手段杀人后伪装电击现场者。偶见医疗诊治过程中的电针、除颤器、起搏器、内窥镜以及治安用电警棍所释放的脉冲电流致人损伤。

 

二、电流对人体的作用

() 组织的电生理效应

迄今,电流对人体确切的作用机制尚不明了。

人体为电流的良好导体。研究发现,由于细胞膜的隔离,细胞外高电压形成了强大的跨膜电场。强电场使细胞膜发生非热力性损伤,细胞膜内、外高电势差产生电致微孔作用,使细胞膜通透性增加,大分子(如肌红蛋白)漏出,随后细胞膜破裂,导致无选择性的细胞内成分(如离子与酶)漏出。此外,电流可使细胞膜结构去极化,阳极起酸性反应,阴极起碱性反应,导致细胞结构和代谢障碍,最终发生变性、坏死。但是,部分电流损伤患者早期临床上并未见到组织形态学改变即已失去肢体神经和肌肉功能,这正是电流损伤与热力损伤的主要区别。

 

() 电流损伤

电流损伤的程度与电流密度的平方和通电时间成正比。低电压(110220V)可直接引起触电死亡,仅约1/5的患者能存活;大于650V的可以引起电休克,约有3/5的患者可能复苏成功。

电流通过人体可发生各种不同的反应,可能不被感知,可能有麻木感、刺痛感,局部肌肉痉挛,心室纤颤等,也可触电后立即死亡。人体对不同强度的电流所产生的效应见151

 

       151 不同强度电流对人体的作用 

  电流强度(mA)             人体产生的效应

   (5060Hz的交流电)

    1.0          有感觉,电流阈值

    1.5          明显感知电流

    2.0          手麻感

    3.5          手轻度强直

    4.0          前臂感觉异常

    5.0          手震颤和前臂痉挛

    7.0          上臂轻度痉挛

    10.0         尚可脱离电线

    15.0         屈肌收缩妨碍松开电线

    20.0         手迅速麻木,痛性肌肉收缩,不能摆脱电源,呼吸困难

    3050       心率不齐,长时间作用引起心室颤动

    50~数百     呼吸麻痹,心室颤动,昏迷,接触部位留有电流通过的痕迹

 

电流对人体的损伤作用可分为直接的局部作用和间接的全身作用。前者系电流传导途径上电能对组织细胞的直接损伤作用,又分为真性电流损伤和电烧伤。后者系触电时通过神经反射、体液因素或组织遭破坏后毒素等引起的损伤。

1.电流通过皮肤进入机体时,因皮肤电阻产生热能,可致烧伤,尤其高压电引起的组织烧伤最严重,而电流的直接损伤常难以肯定,故亦称电流损伤为电烧伤。临床检查电烧伤病人时需区别三种因素造成的烧伤:接触性电烧伤、电火花烧伤和触电后易燃物燃烧造成的火焰烧伤。第一种是真正的电烧伤,除因电流的高温作用外,还因电流的电离、电渗和机械作用所致,后两种系单纯高温热烧伤。接触性电烧伤在发生机制和病理改变方面与单纯热力烧伤不同,故不能单从体表皮肤损伤的范围估计电烧伤的范围与严重程度。

2.电流通过各种组织时所造成的损伤不仅可导致体内两个主要生物电发生器官(心和脑)产生短路,也可能引起晶体、血管、肝和其他组织发生形态学改变。电流经皮肤进入体内,常损害血管壁全层,使受损血管痉挛、血液凝滞、血栓形成或完全栓塞,进而肌肉等组织发生变性和渐进性缺血坏死。

致死性电流损伤的病理生理作用主要是电流侵犯脑、脑干、颈段脊髓或侵犯心脏,导致呼吸或心跳停止。

 

三、影响电流对人体作用的因素

 

电流损伤的严重程度受多种因素影响:电流的类型和强度、电压、皮肤电阻、电流接触机体的部位和作用时间、电流通过人体的途径和人体所处环境等因素。

(一)电流类型和强度

电流有交流电和直流电两类,均可造成电流损伤或电击死,但以前者多见,后者多发生在实验室及某些特殊情况下。

同是500V电压的交流电或直流电对人体的损害程度大致相同;但人体对500V以下的交流电比对直流电要敏感46倍,故在此电压范围内,相同电压的交流电比直流电危险。7080mA的交流电可引起人体的心室纤颤乃至呼吸心跳骤停;但对250mA的直流电,人体却可耐受。100mA的交流电可在0.2秒内致心室纤颤和停搏,而4A的直流电却反而可使心律失常者恢复窦性心律。

直流电的电压愈高,其电解作用愈强,对人体的危险性也愈大。

对人体最具危险性的是频率为25300Hz(尤其5060Hz)的交流电,小于10Hz或大于1000Hz的交流电则不触电。我国常用的电流恰恰是频率为5060Hz的交流电,这种频率的交流电通过机体时,驱使细胞内的离子随该电流的频率往返运动的速度,正好可令其在细胞内来回一次,使细胞受到最强烈的骚动和破坏。同时,这种频率的交流电又与机体组织器官的生物电节律相符,通过心脏时,使心肌兴奋性发生变化,引起心肌纤维颤动;亦可使细胞膜发生去极化,引起骨骼肌发生强直性收缩,以致触电者手握住电源不放,延长电流通过时间,造成死亡。40160Hz的电流最易引起心室纤颤,300Hz以上的交流电的伤害作用减小,并随其频率的增高而伤害作用逐渐降低。临床上,利用高频交流电的高频电场效应甚至可用于透热治疗。

单位时间内通过已知截面的电量称电流强度。它是影响电流损伤最重要的因素。一般认为,通过机体的电流强度越大,引起机体的损害越严重。交流电5060Hz10mA或直流电50mA,人手仍能脱离电源,不会发生损伤和生命危险。但个体对电流的敏感度存在一定的差异,有些人1mA已有刺痛感、910mA时已不能松开电线。多数人能耐受的最大电流值约为30mA,达40mA时常致意识丧失。人体能摆脱电源的临界电流值远远低于产生心室颤动而致死的电流值。通常,交流电电流强度达到7080mA 或者直流电电流强度达到100 mA 时,对人体可致命。

(二)电压

在一定范围内,人体接触的电压越高,通过人体的电流越大,对人体的损伤越重。高压电会克服皮肤的高电阻,使皮肤烧焦开裂,皮下的电阻急剧下降,致使电流迅速增加。在法医学实践中,以100250V的交流电造成触电的机会最多,1000V以上的高压电流造成电击伤亡的机率较少。与低压电相比,临床上高压电引起的休克较容易救治。这是由于高压电选择性地作用于神经系统,抑制呼吸中枢、心血管中枢,通过有效的人工呼吸可以治愈。高压电的危险在于皮肤与电源之间形成电弧,使衣服燃烧,组织烧伤;焦耳热可高达4000,能使机体严重烧伤而死亡。反之,低压电主要作用于心脏的传导系统,往往引起致命性心室纤颤。交流电致触电后休克死亡,多发生在电压为220250V者。

电压100V以下致死案例报告极少,因日常用电多为110V220V380V。而一些家用电器和汽车用电则在12V24V。通常,对地电压低于40V则视为安全电压。国际电工委员会规定接触电压的限定值(相当于安全电压)50V;我国规定的安全电压为36V。但是,不能认为这些电压是绝对安全的。如果人体因汗湿、皮肤裂伤、长时间触及电源等原因,即使很低的电压也有危险;又如人体电阻降低至300500Ω时,一个9V的电源便可使通过人体的电流达1830mA,已能产生危险,如不能摆脱电源、呼吸困难、心率不齐等。这样的电流作用于心脏部位也可致死,如有用20V24V电针刺入胸前皮肤致死的报告。

(三)皮肤电阻

电阻与电流强度呈反比。皮肤电阻越大,进入人体的电流量越少;皮肤电阻越小,进入人体的电流量越多,对人体的损伤愈大。人体各种组织的电阻均不相同,皮肤、骨、软骨、毛发的电阻最大;脂肪、神经、肌腱、肌肉、淋巴管、血管的电阻次之;心、脑、血()液的电阻较小。人体组织中,血液的电阻最小;但骨电阻可高达900000Ω,生成的焦耳热可高达数千度,可使骨质熔化。

 

皮肤厚的部位如足底、手掌、背、臀等电阻较高,皮肤较薄处如面部、前臂、大腿内侧等则电阻较低。一般皮肤电阻约每平方厘米500010000Ω。干燥的手掌、足掌角质层较厚,皮肤电阻可达10000002000000Ω甚至更大;出汗使电阻减小,可锐减为2500030000Ω;水或盐水浸湿的皮肤,电阻更可减低至10001500Ω;皮肤裂开或破损时,电阻可低至300500Ω。

当皮肤电阻为1200Ω时,110V的交流电即可引起死亡;降为300Ω时,仅30 V即可致死。电流损害皮肤后,由于电解作用,电阻可降至380Ω;但是烧伤致凝固性坏死后,皮肤电阻又上升致使电流中断;如果组织发生炭化,则电阻大大降低又能导电。

(四)电流作用于机体的时间

电流通过人体可使人体发热、出汗,电阻降低;电流作用于机体的持续时间越长,人体电阻降低越多,通过人体的电流量愈大,则后果愈严重。通电时间越长,能量积累增加,容易引起心室纤颤。如高压电流作用于机体的时间小于0.1秒钟时,不引起死亡,如心脏除颤器电压为3000V,电流为30A,由于接触时间极短仅50ms,故不但不引起电击性室颤,反而可使原有的颤动停止达到治疗的目的;但作用1秒钟时,可引起死亡。10,000 V的电流作用半秒钟无危险,或仅引起惊惧,但是200300 V的电流长时间作用于机体却能致死。低电压所致局部损伤的程度也明显地决定于接触时间的长短,随着时间的延长,损伤处可出现皮肤电流斑或水泡、炭化,直至露出肌肉和骨骼。据估计,不引起人体心室纤颤的最大电流是116/t1/2mA,其中t是电击持续时间()。若t1秒,则安全电流是116mA;若t4秒,则安全电流是58mA。通电小于25ms,一般不致造成电击伤。

(五)电流通过机体的途径

电流进入人体的部位通常是身体接触电源处(如以手碰到电源,或电源触及身体某部位),离开人体处即电流出口,多为接地处。电流的入口与出口之间即为电流通路。电流在组织内一般纵向传导,很少横行越过。过去曾认为电流在身体内总是呈直线最短距离传导以及总是选择电阻最小的通路传导,近来Hunt提出容积导体的理论,认为电流通过身体的实际途径难以捉摸。如入口与出口相距很近时,电流可能只在局部通过;入口与出口相距很远时,常常只在接触点附近可测量出电流强度和温度的升高,而在传导路径中测量不出任何变化;此外,电流通过人体的途径与出入口之间的位置以及身体是否还接触其他低电位的导体有关。电流通过脑、心、肺是最危险的路径,可致呼吸肌麻痹、心室纤颤、心脏停搏、昏迷和瘫痪。国外用电刑处死罪犯时,就是先将头发剃光并涂上一层导电膏,戴上帽状电极,两足绑上另一电极通电致死。

触电后电流通过机体的途径约80%是由一侧肢体进入,另一肢体逸出。其中最常见的是由手入,从足出。电流由上肢至上肢或由上肢至下肢,特别是由左上肢经过心脏区域至右下肢、由胸腹部至背部、由头颈部至手或足部等,均因可通过心脏,所以有致命的危险。电流由下肢至下肢,由于不通过心脏及脑,危险性较小。

电源两极间距很近时,如电插头、电警棍等接触人体,由于作用于人体的范围小、电流回路很短或离心、脑、肺较远,如仅作用于四肢或腹部,一般不至于引起电击死。

(六)机体接触电源的状况

电源导体与皮肤接触紧密,则两者间的电阻小而电流大。根据欧姆定律,电阻越小,通过的电流就越大,对人体的损害就大;在电阻很小时,局部病变可不明显。根据焦耳定律,电流越大,在有一定电阻时,产热就多,引起的局部烧伤就明显。但当皮肤形成烧伤后,局部组织凝固又使电阻急剧升高,进入体内的电流量随之减小。

电源不与机体直接接触也可发生电击死。主要见于机体处于高压电场、电弧或电流火花所及的范围内,或在水中通过水导电造成。

导体接触面积与电阻成反比。导体接触面积小,如电线、电棒的一端,则局部电阻大,易引起小孔烧伤,创口可达深部组织,但对机体影响相对较小;若导体接触面积大而平坦,则阻力相对较小,进入机体的电流较大,对机体影响较大,甚至死亡。此外,对机体的影响尚与导体接触部位有无毛发衬垫、皮肤厚薄、干湿及角质层厚薄有关。

(七)机体状态

电流引起人体损伤的程度与机体健康状态有很大关系。受热、受冷、疲劳、创伤、失血、兴奋、恐惧、忧郁、衰竭、过敏体质、某些疾病等均可使机体对电刺激敏感性增高;而睡眠、麻醉、休克等却能使机体敏感性降低。老人、儿童和体弱者较健康青壮年敏感。此外,触电者能否迅速脱离电源、是否及时得到抢救和抢救方法是否正确等均与预后有关。

(八)环境状况

意外触电伤亡事故多发生于潮湿的环境中。如在浴室内使用电吹风,由于湿度大,常使电吹风外壳带电;漏电电器或破损电线浸没于水中等均可致触电

 

四、电击死的死亡机制

 

根据触电情况,电击致死的死亡机制有多种:

()心室纤颤与心跳骤停

一定强度的电流经胸路径通过心脏,使心肌细胞兴奋性增高,在心肌内形成许多异位起搏点,导致心室纤颤、心力衰竭。心电图上常见心动过速或过缓,ST段或T波改变,可见心肌缺血、心肌梗死、传导异常及心律紊乱等变化,同位素心肌扫描显示有弥散性心肌损伤和急性心肌梗死。100mA 的交流电通过心脏即可引起致命性心脏节律紊乱。

低压交流电(尤其是家用电源220V)电击伤特别容易导致心室纤颤,触电后心跳骤停亦往往是由室颤而来;而高压电常直接导致心跳骤停。

心室纤颤是电击伤者早期死亡的主要原因。由于这种心室纤颤乃因电流刺激使得具有兴奋性的心肌细胞又获得兴奋性,是可逆性的,故此时最有效的急救措施是电除颤。引起心室纤颤的时间与电流强度有关(15-2)2 A以上电流通过心脏时,可直接导致心跳骤停。

 

15-2  引起心室纤颤所需时间及电流强度

电流强度(mA)                时间(s)

70300                       5

200700                      1

3001600                     0.3

5002500                     0.1

18008000                    0.01

 

()呼吸停止与窒息

头部急性电损伤时,电流通过颈髓上部或脑干,引起呼吸中枢麻痹,患者可立即昏迷,瞳孔散大或固定,呼吸、心跳骤停。周围神经损伤可能系因神经元电损伤所致,也可能是营养神经的血管内血栓形成的结果。

高压电(特别是1000V以上)较易直接抑制延髓中枢,引起呼吸、心跳骤停。国外电刑处死罪犯时,先通以1700V的电流,电流强度达数个安培,通电12分钟后,降低电压再通电数分钟,罪犯即因延脑呼吸中枢麻痹而死。尸体解剖发现局部电流损伤不明显,但颅内温度可达45。较低电压电击时,电流可直接作用于呼吸肌,使之发生强直性或痉挛性收缩,甚至角弓反张,造成呼吸衰竭、窒息而死亡。

电流引起呼吸麻痹后,心跳和呼吸极其微弱,甚至暂时停止,处于假死状态,即所谓电流性昏睡(electric lethargy)。此时,瞳孔散大、固定并不代表死亡,若及时进行有效的人工呼吸、心脏按摩、注射中枢神经兴奋药等抢救,可望使触电者复苏,不可轻易放弃抢救。有经抢救89小时而获心肺脑全复苏者。

()其他

电击当时未死者,有的可因各种并发症而死亡。高压电可造成电烧伤,故有普通热烧伤的一些并发症如继发性休克(低血容量性休克及创伤性休克)、感染(局部感染、全身感染及特异性感染)、急性肾功能衰竭(肌肉广泛损伤导致挤压综合征样改变)、脂肪栓塞或内部器官破裂等,并因此死亡。内脏器官破裂可以延迟发生。触电时如人在高处,还可由于高坠导致死亡。

 

五、电击伤病理学改变

电流损伤的形态学变化分体表变化和体内变化两部分。

()体表变化

电流从体表进入又穿出身体,电流通过机体组织遇到阻力时电能可转变为热能,在电流入口处造成烧伤。电流损伤的部位(即触电部位)最多见于手指、手掌、手背、手腕,也可见于全身其他各处,如头面部、颈胸部、前臂、上臂、小腿、足踝、足底或其他任何死亡当时与地面接触的地方,甚至口腔、外耳道、鼻腔、头皮、腋窝、会阴等隐蔽的部位。

体表皮肤电流损伤可有电流入口(表现为电流斑)及出口、皮肤金属化、电烧伤等表现。

1.电流斑(electric mark)  电流斑又称电流印记,系电流入口。电流斑的形成是由于带电导体与皮肤接触,电流通过完整皮肤时,在接触处产生的焦耳热及电解作用所造成的一种特殊皮肤损伤。皮肤角质层较厚的部位电阻大、电流通过时产热多,易形成典型电流斑。电流斑常为一、二个,也可为多个。

1)典型电流斑与其他皮肤电流损伤:典型的电流斑一般呈圆形或椭圆形,直径510mm,色灰白或灰黄,质坚硬、干燥,中央凹陷,周围稍隆起,边缘钝圆,形似火山口,外周可有充血环,与周围组织分界清晰(彩图44)。底部平坦或有裂隙,有时可附有灰烬和溶解的金属碎屑沉积。有时可见到管状孔道,周围管壁炭化。有的电流斑处可见水泡形成,水泡易破裂,以致表皮松解、起皱或呈片状剥离(彩图45三版彩图39)。有时电流斑周围或其他部位皮肤可发生电流性水肿(electric edema),水肿部位皮肤呈苍白色,甚至整个肢体发生电流性水肿。

电流斑可小似针头,大至直径数厘米或更巨大(彩图46三版教材图17-2 )

电流斑形态多样,可呈犁沟状、条状、弧状或不规则形等,它常能反映导体与人体接触部分的形状,故借此可推断导体接触面的形状。如接触电线长轴,则电流斑呈线状或沟状;接触电线的末端,形成的电流斑呈小圆形,接触时间长时则进一步形成小孔洞;接触电插头形成成对的损伤;也可有螺丝刀、针等导体留下的形态,此亦称电烙印样变或称电气印记,常有助于推断电击工具。但若通电过久,则原有的电气印记可因损伤范围扩大而变得不再明显。若皮肤与导体接触不完全,或电击时导体在皮肤上移动过,则电流斑的形态亦难以与导体形状相吻合。

若接触电压低、环境潮湿、高温出汗,或赤足、赤膊接触地面或带电物体,或浸泡在带电的水中,导致皮肤电阻减小,加上导体接触面大、接触时间短等因素,则不形成典型电流斑,仅出现单纯性皮肤烧伤、表皮剥脱、皮下出血和皮下组织质地变硬(15-1)等改变,甚至没有任何改变。

 

 

15-1 (三版教材图17-3

 

 

 

 

 

15-1 电流斑

右手掌尺侧面电击伤,可见皮肤起皱,局部组织变硬

 

电警棍损伤原理为高压电冲击力以及电弧放电所产生的热效应的双重作用,由于电流较小(10mA),故不形成交流电电流斑,亦不能引起人体死亡,但在非法用刑的情况下,曾见诱发机体潜在性疾病发作而致死。电警棍触及皮肤后,其损伤形态与电警棍触头面积相对应,常成对出现,两点间距离与电警棍触头间距离一致。接触初期,皮肤缺血苍白;接触时间超过30秒,表皮红肿,甚至坏死,皮下血管扩张、充血、渗出;若长时间接触,则损伤逐渐加重,最终皮肤可呈焦炭状。电警棍使用的电压越高,皮肤损伤越严重。电警棍触点紧贴皮肤,损伤较轻;若触点与皮肤保持一定的距离,放电产生电火花,则皮肤烧伤严重。根据电警棍电击健康家犬的实验结果,提示电警棍不能直接造成死亡;若短期内多次反复电击,可导致动物高度兴奋而后衰竭,甚至死亡。

2)光镜观察:典型电流斑病灶中心表皮细胞融合变薄、致密,细胞间界限不清,染色深。热作用强时,中心部位表皮广泛坏死、脱落缺失,周围保留的表皮则变厚;创面常有金属碎屑沉积。表皮细胞胞浆均质化,细胞核水肿伴空泡形成。较具特征性的是表皮细胞发生极性化改变,以基底细胞层最明显。电击伤处特别是损伤中心基底层细胞及细胞核染色较深,纵向伸长或扭曲变形,排列紧密呈栅栏状、旋涡状、螺旋状或圆圈状,或伸长似钉样插入真皮中。有人喻之为流水样结构或称之为核流(streaming of nuclei)。皮脂腺、毛囊、汗腺与毛细血管内皮细胞亦呈极性化,核变细长、深染,汗腺与毛细血管腔塌扁,甚至变成实体状细胞条索(15-23)。上述这种细胞长轴与电流方向一致,乃由于电流的极性作用所致。但是,这种细胞核伸长的现象并非电流印痕所特有,也可见于皮肤烧伤边缘部、皮肤钝器损伤处、皮肤干燥处以及由巴比妥类中毒或冻伤引起的水泡周围,不过变化程度不同。

 

 

15-2 (三版教材图17-4

 

 

 

 

 

15-2 电流斑

电流斑处表皮细胞融合变薄,细胞间界限不清,表皮角质层、

细胞层及表皮下见大小不等的空泡形成;细胞极性化,纵向伸

长,呈栅栏状或伸长似钉样插入真皮中,皮肤附件亦呈极性化

改变;真皮胶原纤维肿胀、融合或凝固性坏死

 

15-3 (三版教材图17-5

 

 

 

 

 

15-3电流斑

表皮细胞间界限不清,表皮细胞极性化,细胞核染色较深,

排列紧密,纵向伸长,呈栅栏状改变

除上述表皮改变外,角质层较厚处的皮肤电流斑在角质层内或电流斑边缘隆起部分表皮角质层内可见空泡形成,许多空泡汇集呈蜂窝状;有的角质层与颗粒细胞层分离,其他表皮细胞层内及表皮下也可见大小不等的空泡。真皮胶原纤维肿胀,均质化,甚至凝固性坏死,局部染色呈嗜碱性。严重时,组织内可产生许多气泡,形成多数空隙或不连续的管状空泡以及具有炭化壁的管状电流通道。真皮血管充血,有小灶性出血或血栓形成。

尸体检验时应全面完整地提取检材,包括典型电流斑和非典型皮肤电流损伤处,后者指疑为电流损伤而仅表现为表皮剥脱、皮下出血、皮肤空泡等。取材时,应垂直于皮肤提取损伤和正常皮肤的交界处,并作连续切片。

电警棍致皮肤电流损伤与上述一致,可表现为角质层脱落,颗粒细胞层坏死或剥脱,表皮及皮下可出现空泡。表皮细胞各层见极性化现象,胞体和核变长,呈栅栏状改变,汗腺、皮脂腺细胞呈漩涡状。但这种改变在电警棍损伤中有时不明显。真皮血管内淤血或微血栓形成,血管周围可见出血。遭电警棍电击后数天因其他原因死亡者,皮肤电流损伤处可有白细胞浸润,但细胞极化现象基本消失。

3)透射电镜观察:电流斑中心部位的细胞碎裂,残存细胞的细胞质呈灰色均质状,其中张力细丝凝固,细胞器较难辨认,细胞核破碎,残存的核被拉长并平行排列,染色质凝聚。桥粒和细丝虽变形但仍可辨认。电流斑周围的细胞质内,可观察到被电子束穿透的空腔,此空腔常紧靠细胞核,其形成是由于细胞基质凝固和水分蒸发所致,即所谓的烹饪效应(cooking effect)。这些变化以及光镜下所见的空泡均可用电流通过时产生热量即焦耳效应来解释。

4)扫描电镜观察:电流斑处皮肤鳞状细胞排列松散,细胞碎裂、脱落,真皮内蜂巢样凹陷形成,底部沿电流经过处有多量细针孔状树枝形通道。电流斑区域内可见到电流穿凿引起的小孔穴和电流所致的细胞灼伤(15-4)。小孔穴直径多数为30100μm,孔口多呈圆形或类圆形。有的小孔穴壁光滑,有的为上皮细胞围叠而成,有的呈破裂的水泡样改变。电流所致的细胞灼伤,表现为鳞状上皮破裂,松散和脱落,脱落的鳞状上皮表面,有的可见到小的裂痕并有细胞碎屑附着。细胞碎屑大小不一,多为12μm,形态为多角形或方形,大多呈密集分布。组织或细胞表面呈枯焦状龟裂。电流斑底部可见树枝状裂隙。

 

 

15-4 (三版教材图17-6

 

 

 

 

 

15-4 电流斑

扫描电镜下电流斑底部的小空穴(廖志钢供图)

2.皮肤金属化(electric metallization of skin)  或称金属异物沉积,系因电极金属在高温下熔化或挥发而成,金属颗粒在电场的作用下沉积于接触皮肤的表面及深部。金属可呈纯态或化合状态(氯化物或其他金属盐类)。电流损伤的皮肤检材经10%福尔马林溶液固定后,金属元素有所损失,但其含量仍明显高于正常皮肤。接触不同的金属元素,皮肤可呈不同的颜色(金属颗粒量较大时),如接触铜导体,皮肤呈淡绿色或黄褐色;接触铁导体,呈灰褐色;接触铝导体,呈灰白色。皮肤金属化在高压电击时尤为明显,是证明电击伤和电流入口较特殊的征象。接触220V或低压交流电时,金属化现象往往需要放大镜或显微镜才能检出。当金属化现象不明显时,可采用下列检查方法并可同时分析金属的种类。

1)微量化学分析法:常用的有Schaeffner 法:滴6%硝酸溶液于电流斑上,3分钟后,再滴加等量的硝酸铜溶液,然后用浸有0.1%二硫代草酰胺的70%酒精溶液后晾干的滤纸吸收电流斑上的硝酸溶液,用氨气熏之,使其中和。若金属碎屑含铁,则滤纸显青灰色;若含钴,显褐色;若含镍,显紫褐色。为显示铜,应减去硝酸铜溶液。此法也可用于冰冻切片上,以显示皮肤深部金属化。普鲁士蓝反应仍然是显示铁微粒的好方法。

Timm 银染硫化物法:适宜检查切片上是否存在金属并观察其沉淀部位及范围。此法需将组织固定于硫化氢酒精中,使金属成为硫化物沉淀,再将切片用硝酸银染色显影。此法非常灵敏,可显示少量金属痕迹。电流斑周围的皮肤附件中金属痕迹明显,电流通过处造成的小空泡邻近,金属沉积更明显。

取尸体皮肤,用220V交流电制成实验性电击伤。然后用5‰α-亚硝基-1-萘酚丙酮溶液,喷于电击伤皮肤上。实验结果显示:铁丝导线电击伤者局部皮肤呈蓝绿色,铜丝导线电击伤者呈棕红色,铝丝导线电击伤者不显色。无电击伤的皮肤染为黄色。显色反应的机制为试剂与金属元素生成有色的络合物。金属不同,络合物的颜色亦各异。

2)扫描电镜X射线能谱检测法:应用附有X射线能谱分析仪的扫描电镜,检查皮肤金属化,可测出皮肤上附着金属异物的分布和疏密程度,从而确定接触皮肤的导体(15-5)。由于每一种元素皆有特征性的发射谱,未知样品中所含的各种元素,可根据扫描电子显微镜电子枪射出的电子束冲击物体表面后形成的扫描图象以及对同时出现的继发X射线的光谱进行分析来确定。通过能量-能谱测定法测量X射线以确定元素的特征,并可自动分析全部元素的波谱(15-6)。如同时检出铝、铜或铁,对确定电极组成成分很有价值。可与发射光谱法或原子吸收法检查电极本身组分进行对比。

 

15-5 (三版教材图17-8

 

 

 

 

 

 

15-5 电流斑能谱测定

电流斑局部能谱测定面扫描,可见金属异物分布及疏密程度(廖志钢供图)

 

 

15-6 (三版教材图17-9

 

 

 

 

 

 

15-6  电流斑能谱测定

电流斑局部能谱测定点扫描,测出铜、铁、锌等金属离子(廖志钢供图)

 

⑶活化分析法:活化分析是通过中子活化法以显示各化学成分的分析方法。其具体步骤是①先将稳定性同位素经过核反应转化为放射性同位素;②再用化学方法配合仪器或单纯用仪器测量活化后放射性同位素所发射的射线能量和强度(有时也测量半衰期)并进行定性、定量分析。此法是一种先进的检测手段,但实验要求和条件复杂。

3.电烧伤(electric burns)  多发生在接触高压电时。由于局部皮肤与高压电源之间可形成电弧、电火花或高温,加上衣服燃烧的火焰同时起作用,温度可高达30007000。电烧伤致使电流斑呈黄色或黄褐色,甚至炭化变黑。严重烧伤可以完全掩盖电流斑,且范围广泛,可累及整个肢体或引起更大面积的损伤。因死亡较快,电烧伤病变区与周围正常组织间的界限较分明,通常看不到一般烧伤所具有的过渡区,如无白细胞浸润等炎症反应。烧伤深度不等,可达皮下组织、肌肉,有时深达骨质,同时可累及骨附近一定范围的脉管组织。

损伤中央为电极接触处,即原发性电烧伤区,其边缘及基底部炭化。邻近组织呈贫血性凝固性坏死,乃由局部动脉痉挛、血栓形成及缺血所致。如受伤者存活,坏死带继续扩大,其外周细胞内的酶丧失明显。此外,高温尚可使衣服和鞋袜烧成孔洞,鞋钉、金属扣、手表等发生熔化。若电流作用时间长,即使低压电流也可引起皮肤及组织烘干、炭化。

4.电流出口  电流出口系因电流的轻度爆炸作用,使组织发生破裂,或由于电火花穿凿而发生小炭化孔。出口形态多样,可呈圆形、椭圆形、线形或不规则形。最常见于足部,也可见于上臂、下肢及腹部等处。电流出口与入口有相似之处,但组织损坏更严重,常因轻度爆炸作用而呈裂隙状,也具有隆起的边缘。镜下改变与入口相似,但无金属化现象,受损组织蜂窝状结构明显。

出口部位之衣服及鞋也可被电流击穿(15-7)

 

15-7 (三版教材图17-10

 

 

 

 

 

 

15-7 电流出口处电流斑(右足跟部)

右上肢6kV高压电击伤,右鞋后跟及袜子击穿、烧焦;

相应处右足后跟部形成出口电流斑创面,呈哆开状

 

5.电击纹  高压电击时,由于皮下血管麻痹、扩张充血或出血,皮肤表面可出现树枝状花纹称电击纹。若无出血,电击纹存在的时间较短,容易消失。

㈡内部器官变化

电流通过机体引起的病理现象极为复杂,有些尚不清楚,主要表现为组织缺氧的改变。电击死者常显示窒息死亡的一般征象,如颜面部发绀,指甲青紫,尸斑呈暗红色,尸僵出现早,皮下、浆膜下和粘膜下点状出血,心血不凝固、暗红色、流动性,内部器官淤血及肺水肿等。

1.心血管系统  心外膜下,特别是主动脉瓣底部内膜下,有点状或斑块状出血。左、右心房扩张。心肌纤维肿胀、断裂或呈不规则波浪状排列,嗜伊红性染色增强,横纹模糊或消失,多数肌溶性坏死灶形成。间质血管充血水肿、灶性出血。有时可见心肌间质血管壁细胞核拉长,呈栅栏状排列。

血管病变主要发生在邻近电流烧伤部位的血管。血管内皮细胞内可出现空泡,内皮脱落,内皮下水肿,内弹力膜失去弹性,呈松弛状态。血管腔扩张明显,管腔内有形成分聚集,甚至血栓形成,堵塞管腔。病变较重时,内膜破坏,中膜细胞核扭曲呈螺旋状,或中膜平滑肌变性、坏死。严重时,血管壁全层凝固性坏死,仅保存纤维支架及组织影像。有时可见血管破裂、继发性出血。电烧伤中心部位血管病变最严重,两侧逐渐减轻,但血管病变常超出软组织损伤的范围。电流通过组织时产生的高温,亦可使距表皮烧伤区较远的小血管产生凝固性坏死,管腔闭塞。

2.神经系统  触电后即刻死亡者,神经系统常无明显的形态学改变。如存活一段时间,则由于血管的改变逐渐导致脑缺氧的继发性改变,表现为大小不同且分布不规则的出血,以延髓为甚;局灶性神经细胞空泡变性,细胞染色质溶解,尼氏小体消失,尤以锥体细胞、延髓神经核的细胞及小脑浦肯野细胞为甚;血管周围出血伴脑组织水肿、软化;周围神经轴突脱髓鞘及轴索崩解、断裂。

电流直接通过脑时,可发生脑撕裂伤,脑组织收缩。最明显的改变是高温使之凝固,变硬。大脑枕叶、颞叶永久性损害可引起失明、耳聋。脑挫伤可引起偏瘫,伴或不伴失语症。脊髓损害引起肢体感觉障碍、麻木、软弱或瘫痪。

周围神经损伤极为常见,早期可能是电流直接损伤所致,后期可能是由于邻近组织水肿压迫或是营养神经干或脊髓的血管发生血栓形成的结果。受累的神经纤维肿胀、弯曲、断裂。此类损伤多为可逆性的。但严重的神经损伤,可引起该神经支配的组织坏死、肢体坏疽,以致截肢。尤其是高压电损伤时,截肢率较高。

3.  常见肺水肿和点状或斑块状出血,有时甚至整个肺叶出血;肺血管扩张、淤血,气管、支气管粘膜脱落,基底膜肿胀;可见局灶性代偿性肺气肿及肺大泡形成。触电后迁延死者可出现小叶性肺炎。高压电击死者,肺尖可见电烧伤伴发气胸形成。这可能与高压电通过肺有关。

4.  肝损伤多见于高压电损伤后。肉眼观察,轻者可无明显变化,重者肝脏暗红色,包膜紧张,切缘变钝,包膜下点状出血,肝窦淤血。光镜观察,肝细胞变性、坏死,血管充血,血窦扩大。肝细胞变性多以细胞浊肿、空泡变、脂肪变,进而出现肝实质点状或小灶性坏死为特点。肝脏损伤由多种因素造成,如电流对肝脏直接损伤、电休克以及组织坏死或感染后释放毒素等。

5.胰腺  包膜下和间质内可见出血。高压电流通过胰腺时,可引起急性胰腺炎及胰腺细胞急性凝固性坏死。

6.消化道  消化道粘膜可见点状、片状出血,有时可见应激性溃疡、出血。高压电击有时可造成消化道坏死、穿孔或破裂。慢性消化道溃疡病者触电后溃疡容易穿孔。

7.  肾包膜下可见灶状出血。肾小球毛细血管淤血或破裂出血,肾间质血管淤血明显。若电击后未立即死亡且又有广泛肌肉电烧伤,则释放出的肌红蛋白和血红蛋白经过肾排泄,可呈现红褐色的肌红蛋白和血红蛋白尿,继发肾小管阻塞。镜下,肾小管变性、坏死,肌红蛋白和血红蛋白管型形成,类似挤压综合征所致的低部肾单位肾病。

8.肌肉  电流直接刺激肌肉可引起其强烈收缩,相同强度的电流同时作用于伸肌和屈肌,由于屈肌收缩力强于伸肌,可造成手指弯曲紧握导体,使之不能摆脱电源,延长了电接触时间。剧烈的不协调肌肉收缩可导致肌肉撕裂。高压电击时,肌肉可被电流烧伤。存活较久者肌肉液体成分迅速蒸发,切面色灰白,融合成均质状。温度过高可致肌肉炭化。光镜下,肌纤维胞浆呈均质状,横纹消失,颗粒变性和空泡变性,乃至凝固性坏死。

肌肉的电损伤表现为进行性坏死和夹心坏死,其特点为坏死的范围和平面分布不均匀,如浅部肌束因血运良好尚无改变而深部肌肉已坏死,或者同一肌束仅近端发生坏死,即使是同一平面血运良好的肌束中亦可见片状坏死肌束。

动物电休克后,电镜下观察:骨骼肌纤维高度收缩,肌节各带模糊,Z带变致密。如同时有小血管内血小板聚集则是生前电损伤的特征。肌丝间糖原颗粒减少或消失,线粒体肿胀或浓缩、内质网扩张,肌动蛋白失去丝状结构,肌丝溶解,胞核浓缩、核膜消失直至细胞超微结构消失,肌原纤维呈凝固性坏死。

9.骨及关节  电击(尤其高压电击)引起的肌肉剧烈收缩可导致骨折、脱臼,特别易发生于老年人。骨折多发生在大肌肉附着的结节处,如肩胛骨、上肢骨最易骨折,下肢多发生股骨颈骨折,脊椎多发生脊突骨折。

高压电击时,骨骼遭受电流热效应产生的焦耳热而发生坏死,胶原破坏和无机物熔化。熔化的特殊产物即所谓的骨珍珠(osseous pearls),由磷酸钙融合形成(15-8),其状如珍珠,灰白色,内有空腔,多在受损骨的表面。扫描电镜下,熔化骨的无机物质表面呈砖样图象,被认为是电流作用的一个指征。                

 

15-8(三版教材图17-11

 

 

 

 

15-8 骨珍珠

右胫骨上端35kV高压电击伤,局部烧焦炭化,可见灰白色似珍珠样的“骨珍珠”形成

 

10.感觉器官

1)耳:触电后可立即出现耳鸣和耳聋。电流通过听觉器官可引起听觉器官损害。鼓膜、中耳、耳蜗、蜗管和前庭损伤可导致暂时性或永久性耳聋。

2)眼:睫毛、眼睑、结膜和角膜均可发生电烧伤。存活者因电热作用或电弧强光可导致眼损害。电弧强光可引起眼球内出血和血栓形成,眼色素膜炎,视网膜水肿、剥脱,视神经乳头炎及视神经萎缩等病变。触电后可发生进行性眼损害,最常见的是单侧性白内障,血栓形成和视神经病变。

 

六、电击死的法医学鉴定

电击死的法医学鉴定应根据尸体表面有无电流作用征象如电流斑、电流烧伤、随身携带的金属物熔化等,结合现场有无电击条件,鉴定是否确被电击;进行完整的尸体解剖检验,包括病理组织学检查和必要的理化检查,结合案情和现场,明确是生前电击死还是其他原因致死后伪装电击死;在确定是电击死后,主要依据尸体上电流斑的位置、性状以及有无其他反常的迹象,再结合案情和现场,判断是意外、自杀或是他杀电击死。注意警惕他杀后再伪装成意外电击死的犯罪行为。

 ()电击死的确认

经完整的法医学尸体解剖检查,如果发现明确的电流斑、全身有窒息征象、并排除了其他种类暴力死、中毒死和疾病死,结合详细的案情调查和明确的触电现场,一般不难作出电击死的鉴定。必要时,进一步通过金属的检出、组织化学及扫描电镜等检查,综合分析判断,也可作出电击死鉴定。

1. 触电案情调查和现场勘验  由于很多电击死者(尤其水中触电死者)经详细的尸体检查也不能发现明显的电流损伤痕迹,因而,对电击死案例进行深入细致的案情调查和现场勘验极为重要。通常,电击死有目击者、有同时触电而未死亡者、有明确的触电现场或有形成电击的条件等。

如果发现可疑的带电物体已不再带电,不能贸然否定电击死的可能性。有报道,雨天可使带电物体电阻显著下降,电线杆斜拉线与输电线间绝缘发生障碍,使得斜拉线也带电,从而致人意外电击死亡;但当天气晴朗时,其绝缘作用转好,斜拉线又不带电。在他杀案例,现场常被破坏,如电源工具被隐藏或伪装为意外事故等现场,应注意鉴别。

电击死案例的现场勘查,最主要的是判定死者是否在死亡前确为电流通路的组成部分之一。现场勘查时要检验接通电路的部位是否有防护设施,查明信号系统是否正常,环境干湿度等。

2.确认电流斑及判断无电流斑的电击死  典型电流斑是诊断电击伤的重要依据。不典型电流斑的形态多样,与带电导体接触面的形状、接触机体的部位以及方式有关。有时,不典型电流斑易与皮肤的擦挫伤相混淆,必须结合组织学、组织化学染色和扫描电镜等手段综合判断。对于不典型电流损伤,还应与单纯热作用损伤鉴别。通常,电流损伤(无论生前或死后遭电击)引起的组织坏死绝大多数为不规则形,呈树枝状伸向周边及基底部未损伤组织,边界不清;且坏死组织刚果红(Congo red)染色阳性,而爱先蓝(alcian blue)染色阴性。单纯热损伤引起的组织坏死呈盘状,与周围组织分界较清楚。

电击死者也可以没有电流斑或其他任何电击迹象。220V或更低电压的电击死者,仅1/3出现电流斑;而600V以上电压电击时,几乎所有案例均可发现电流斑。虽然电流斑是鉴定电击伤的重要依据,但没有电流斑时,并不能排除电击伤()。如果触电现场环境潮湿,劳动者大汗淋漓或满手油污等情况下,接触面积又大、皮肤电阻很低,就可无电流斑形成。

水中(如在水田、池塘及浴盆内)触电亦常见报道。因水是良好导体,电流在水中扩散,其接触面积较一般导体大得多,电流密度大大降低,加之水的导热系数远高于空气,以及浸渍于水中的皮肤电阻显著降低,均使电流通过体表皮肤时所产生的焦耳热大为减少,不足以形成典型的电流斑,或仅形成单纯性表皮剥脱、皮下出血及皮下组织质地变硬。水中触电的死亡原因与引起心室纤颤或电性肌肉麻痹后溺水有关。

因此,虽然电流斑是鉴定电流损伤的重要依据,但没有电流斑者不能排除电击伤()。法医学鉴定应根据电源接触史,对周围环境的了解,通过详细而完整的尸体解剖检查(尤其是心肌、血管和肌肉组织学检查)、提取接触部位的皮肤作组织学检查和某些特殊检查结果,并排除其他死因(原有疾病或中毒等),综合判断。

由于电流斑处细胞核的长径和横径之比值与正常皮肤比较具有显著性差异,所以对以上无论典型电流斑或非典型性皮肤电流损伤部位,均应取损伤部位皮肤进行详细的组织学检查和金属颗粒的化学成分分析,以明确鉴定。

 

案例:张某,男,50岁,在某浴场洗浴时,突然大叫“有电”后,便沉入水底,经抢救无效死亡。同洗的其他几个人及服务员均称有触电感觉。经某市劳动保护检测站多次对全部洗浴设备进行检测,意见为:该浴场电气、电器设备经过多次检查、检测后,目前不存在漏电现象,其绝缘电阻均符合国家有关安全规定标准;通过两种模拟漏电试验证实,即使所检测的电气设备金属外壳与220V的电压短路,在目前电气设备金属外壳接地良好的情况下,水池中的水对地均不会有电压产生。11个月后,受法院委托进行司法鉴定,对沈某进行尸体解剖。同时,取出浴池中的脉冲池潜水灯。体表检查见:全身皮肤棕褐色变;体表多处散在小片擦伤;左臀部皮肤暗红色变,范围2cm×1.5cm;各手指及足趾甲床发绀。解剖见:尸体腐败,全身多器官不同程度自溶改变,主动脉和冠状动脉轻度粥样硬化。显微镜观察:左臀部皮肤损伤中间部表皮层脱落,周边部皮肤表皮呈不完全脱落,表面见菌落;残存的表皮大部分细胞核变细、伸长,呈极性化改变,局部似钉脚状伸入真皮组织;局部表皮、真皮层内见空泡形成;毛囊细胞核拉长,亦呈极性化改变;真皮层内胶原纤维肿胀。未检见致死性疾病的病理学改变。提取心血和胃内容进行常规毒物检验,结果为阴性。提取沈某左臀部皮肤斑痕处及其周边皮肤,连同从浴池取出的脉冲池潜水灯,经扫描电镜-能谱仪检测,结果为脉冲池潜水灯和左臀部皮肤斑痕处均检出铁元素,而其周边皮肤表面未检出铁元素。综上所述,沈某的死因可排除疾病和中毒致死的可能性;其左臀部皮损(电流斑)处及脉冲池潜水灯均检出铁元素,故沈某的死亡原因系生前遭电击死亡。

 

3.其他电击征象  皮肤金属化、电烧伤、电击纹、骨珍珠及窒息征象等均可作为电击死的依据。

4.生前与死后电流斑的鉴别  究竟是生前抑或死后遭电击,必须在进行完整的法医病理学尸体解剖检查的基础上,结合案情和现场具体情况进行分析,首先排除其他暴力性死亡、中毒死亡或疾病死亡后再考虑发生触电的情况。即使如此,有时也难以确定电流斑的性质。如某人死在工作现场,上身未着衣,仅胸部发现电流斑。同室员工介绍死者近期诉说腹痛。经现场勘查和完整解剖检查,死者患有急性出血坏死性胰腺炎。推测其胸部电流斑为疾病发作死亡后倒地,误触破损电线所致。但此例也可能系胰腺炎发作倒地,然后触电致死。究竟胸部电流斑是死前还是死后形成仍难以确定。

电流斑的肉眼和显微镜下改变既可见于生前电击,也可见于死后电击。在电流损伤组织的周围,出现伴有炎症反应的生活反应要比其他类型的损伤缓慢。因此,电击后立即死亡者,单纯从局部电流损伤较难区分生前或死后电流斑。有学者用扫描电镜观察到血管内皮血栓形成的变化,认为从显微形态学上可与外伤引起的血管损伤和血栓相区别。也有利用放射免疫法测定某些炎症介质和酶组织化学法测定电流斑周边细胞内酶如非特异性酯酶的活性,有助于鉴别生前或死后电流斑。

()死亡方式的确定

电击死()多属意外,但自杀或他杀电击亦有发生。电击死亡方式的判定,应根据周密的案情调查和现场勘查,结合尸体位置、姿势,电流斑的形状,电流斑或电烧伤的部位是否与电源位置、导体形状相符等情况综合分析认定。

1.意外电击死  多发生在家庭或工业生产用电中。家庭中发生的意外触电常由手触摸磨损或破裂的电线造成,损坏部位多在电线进入电器的交接处,因该处承受应力大。其他如电插头、电器装置损坏或电器绝缘不良等均可引起。沐浴中以及使用电热褥可导致触电。夜间遗尿或昏迷病人使用电热褥更易发生触电事故。工业用电发生意外触电主要见于违反技术操作规程,设计装配不良,如电器外壳与带电的底盘连接,或接错线所致短路等。由于是瞬间的意外接触,没有人为操纵,意外电击死者较易形成典型的电流斑,而且电流斑多数发生在四肢或身体露出部位。

高压电所致意外电击死,多因直接碰到高压线或在高压电线下工作,感应电击而死亡。偶见大风暴雨后,高压线被刮落至地面,行人不慎踩踏电线或周围带电的湿地造成意外电击。高压电击死亡有明显的室外现场,往往有目击证人,尸体上电烧伤可能较明显。

医源性触电也属意外电击。诊断或治疗过程中,使用医疗电器不慎,可发生触电事故。如触碰心内导管末端及在心电图监测下进行心包穿刺术时,小至100200μA的电流即可导致心室纤颤。有故障的心脏起搏器、心电示波器及心脏监护仪均可造成电击死而引起医疗纠纷。也有因内窥镜漏电,在手术过程中触电死亡的报告。

在判定意外电击死时,有时现场本身即能说明系属意外,有的有目击者证明,但必须注意尚有两种可能:一是用其他手段(如投毒)谋害后,伪装成电击死现场,因为电流斑也可在死后形成;二是把电击杀人伪装成由于违反劳动保护和技术安全规则而造成的劳动事故。

2.电击自杀死  多见于男性及精神病患者(如抑郁症)。现场安静,大多在室内,电击工具仍在现场,若见到其他损伤、窒息或中毒等均可自己完成,案情调查有自杀背景。一般保持原始电击现场及特殊设计的电路。多用双极接触,如用裸皮电线缠绕双腕;或一接上肢,一接下肢;或一接心前,一接背后;也有缠绕颈部者。自杀者所用电极多为金属物品,如铜片、硬币、铁条等。偶见利用高压电自杀者,长导线一端缠绕肢体,另一端系一重物(如砖石),抛在高压输电线上。也有爬上支撑高压线的铁架去抓高压线,这种情况触电者常在电休克时坠落,由高坠伤导致死亡。

电击自杀有增多的趋势,多数较易识别。注意少数自杀的电击方式可能比较特殊,常常引起人们的怀疑。有时电击方式越特殊、越复杂,自杀的可能性却越大。

3.电击他杀死  现场常被破坏,有可疑足迹或搏斗痕迹,电击工具常不在现场,若见到其他损伤、窒息或中毒等自己不易完成,案情调查有他杀背景如被盗窃杀害、仇杀、奸杀等。多数是趁被害人没有防备或睡眠中突然电击,或先用其他方法致昏迷后再实施电击。现场常常被伪装成其他死亡(如缢死、服毒、溺死等)现场,或伪装成意外电击死现场。因此,对疑为电击他杀死者,要注意检查身体隐蔽部位有无电流斑或其他暴力痕迹。有时为达到他杀目的而多次反复电击,从而造成身体多处电击伤痕;有时凶手甚至用有色药水涂敷或用膏药粘贴电流斑,企图掩盖罪行。值得注意的是,有故意制造漏电达到杀人目的,如故意通电于浴室的金属肥皂盒上或故意制造台灯漏电等。

 () 电击死鉴定的注意事项

1.凡疑为电击死案例,到达现场后应首先切断电源,再进行现场勘查和尸体检验,以防止继续发生电击伤亡事故。应向有关人员详细了解事件发生经过。仔细检查现场有无漏电情况。若触电者未死,应立即抢救。触电后能否抢救成功,决定于触电者能否迅速脱离电源;此外,现场心肺复苏、准确的早期诊断和早期处理及进一步心脑肺复苏对预后均很重要。

2.及时了解电源电压、电流种类并注意环境干燥度等。索取有关资料,如电路检测及电器结构、安装情况,电器有无漏电及漏电原因等。现场检测有无漏电及电器监测工作,均应由有关的电气专门技术人员负责进行。

3.详细检查死者穿着的衣服有无撕裂、烧坏;鞋底有无击穿,鞋底的铁钉有无熔化;随身携带的金属物品有无熔化等。

4.现场对尸体进行初步检验后,及时在具备充足照明和设备条件的地点进行完整的尸体解剖,全面检查各内脏器官,以明确真正的死亡原因。仔细寻找电流斑或可疑皮肤电流损伤部位,如受害人手指弯曲,应将其扳直后再仔细检查,尤其注意检查身体的隐蔽部位,并取材留作组织学检查及金属元素分析等。不可单凭镜下局部表皮细胞的极性化现象就认定电流斑。 

 

第二节     

 

雷电是带有大量电荷的云层与云层间、云层与其周围空气间或云层与地面间的电位差急剧增大,以致在极短的时间内产生的巨大自然放电现象。云层与地面间的放电可造成房屋倒塌、人畜伤亡。

雷电属超高压直流电,其电压可高达109V,电流最高值约数万~10万安培,如此高的电压和电流放电,可击毙在电路中的任何生命体。此外,雷电尚可导致极高的温度,可达摄氏23万度;其放电时间短暂,单次电击时间仅持续约0.01s,重复的电击为0.010.1s;雷电范围宽度可达6m,长度达1.6km。雷电支流能从数点击向地面,接触人体可引起伤亡。受雷击而造成的死亡,称雷击死(death from lightning)44%~60%遭雷击者当场即刻死亡。雷击有一个特点是,击中人群有时仅其中的个别人伤亡,大多数却幸免于难。这可能与雷电不是交流电,而且作用时间极为短暂,其能量有时可完全消耗在衣服上有关。

我国雷击死()的发生率,农村居民高于城市居民约30倍。遇暴风雨时,下列情况易遭雷击:

1.站在大树下躲雨,尤其是身着衣服被淋湿者。遭雷击后树木可同时被损坏。

2.露天运动场内,人群拥挤在一处,或几个人紧靠在一起,衣服淋湿。

3.高大建筑物,或房屋虽不高但紧靠大树。雷击后可出现墙壁裂开。

4.虽身处室内,但靠近烟囱处,或正在听收音机,看电视,打电话者。

5.户外行人,尤其是携带金属物品者。

6.雷雨时在江河、湖泊或海洋航行、游泳。

 

一、雷电对人体的作用

雷电对人体具有电流的直接作用、超热作用及空气膨胀导致的机械性损伤作用。其中,电流的直接作用对人体的危害最大。

雷电可以通过多种途径导致人体发生电休克:①放出的电流直接通过人体,电流强度可高达30kA,作用时间可长达1s,必然造成死亡;②闪电在一定范围内分散落地,电流强度减至100A,作用时间缩短为0.5μs。此种电流间接损伤机体,可能引起死亡;③闪电通过人体附近的金属物体,所产生的感应电流也可引起电休克,但多数人可以存活;④空中放电时,如身体接触或在电弧范围内,虽身居室内也可发生雷击休克。特别是通过电器的天线或电话线等。雷电可沿输电线通过相当长的距离;⑤在雷击范围内,分散的电流由一足到另一足也可引起休克,但这种电流通路不至于引起身体的严重损伤。

闪电电弧可使大气温度骤增,导致爆炸性膨胀,爆炸效应摧毁性强,可使固体物碎裂。爆炸所产生的冲击波可将人体抛掷若干米远,导致机体遭受机械性损伤。

雷电作用于人体可引起几种不同的后果:

1.死亡  受雷击者可当场死亡或数天后死亡。其原因可能是由于强大电流的直接冲击作用,导致心脏或神经中枢麻痹而死;也可能死于电休克、局部高温、严重烧伤后继发性休克、感染或电机械力所致的内部器官破裂;或死于原有的心、脑等较严重疾病;有的甚至死于过度惊吓或神经源性休克。

在法国某小镇,3个士兵站在一棵大树下躲雨,雷雨过后,他们仍然站在原地,某君去触摸他们的身体,3个士兵顷刻倒地化成一堆灰烬。此乃雷电的超高压、超高温所致。某雷击伤员,体表无明显烧伤,仅见极浅的雷电击纹,存活一段时间后死于感染,尸检时意外发现食道竟有严重烧伤。

2.雷击综合征  遭雷击后,如果受害人不死于雷击即刻,可能产生雷击综合征(lightning syndrome),包括意识丧失、外周或脑神经功能暂时障碍(称为闪电性麻痹,keraunoparalysis)、鼓膜破裂、传导性耳聋、前庭功能紊乱、视神经受损、视网膜剥离及皮肤烧伤等。

某人右肩部遭雷击,结果右肩至两足踝烧伤、毛发烧焦、右耳鼓膜穿孔、血压升高、窦性心动过速,后出现血尿、蛋白尿、管型尿等。

3.雷击后的迟发效应  雷击后幸存者,神经系统的异常较其他软组织损伤显著。可因周围神经分支受损,引起皮下组织血液循环障碍,皮肤呈现营养不良性改变、神经性疼痛、麻木或其他感觉障碍;脊髓受损症状如迟缓性麻痹、截瘫、肢体感觉缺失或异常等。这些后果可延续数月或数年之久。少数人可发生记忆力减退或健忘、精神障碍及性格改变等。由于闪电光极为强烈,内含不同组分的红外线、紫外线及X射线,因此雷电的放射性损伤尚可引起白内障。

4.机械性损伤  雷击时,压缩空气所产生的冲击波打击人体,可引起体表和体内各器官严重的机械性损伤如全身肢体断离、颅骨粉碎性骨折、各内脏器官破裂等,造成严重损伤致死。

某三起雷击案例中,有两起发生于室外,死亡2人;一起发生于室内,亦死亡2人。此4例尸体检验中,眼结膜下、口、鼻腔均有出血,其中1例有衣服撕裂、烧伤等。三起雷击案例未死亡的19人中,有8人雷击后出现昏迷和呼吸困难,经抢救后好转,但2人失明、1人耳聋、5人耳鸣;另外11人,分别感觉胸、肩、肘等部位疼痛不适。此19人遭雷击后的表现均为神经系统的异常。

 

二、雷击死者的病理学改变

(一)体表改变

雷击所造成机体的损伤差异很大,体表可以有很广泛的损伤,也可以没有任何损伤征象。多数雷击死者可发现烧伤,如毛发灼伤乃至炭化;也可以有电流入口及出口,表现为表皮破裂、穿孔,有时可见小孔状且边缘被烧毁的皮肤损伤,易被误认为枪弹射入口。接触金属物体处的皮肤可发生电流斑。出口常见于手足,尤以足部最为常见。出口处皮肤、肌肉洞穿、炸裂,甚至伴有烧伤。个别见皮肤广泛撕裂,体腔开放。雷击死者具有特征性的体表改变如下:

    1.雷电击纹  雷电通过的皮肤上遗留下红色或蔷薇色树枝状或燕尾状斑纹,称雷电击纹(lightning mark),或称为树枝状纹(arborescent marking or dendritic pattern)。此乃由于强大电流通过时局部轻度皮肤烧伤及皮下血管麻痹扩张所致,有时可伴有血液渗出。典型的雷电击纹由不同宽度的红线组成,多位于颈、胸部,也可位于肩背部、腹侧或前臂等处。腹股沟与腋窝等处皮肤因潮湿,也容易发生雷电击纹。这种特殊花纹可能是雷击伤仅有的证据,有较大的诊断价值。但是典型的雷电击纹常常迅速褪色或消失,有时在死后24小时内即不复存在。 在雷击后存活的机体上,此斑纹短期内消失,最多可保持数日。 

 

案例:7201530,室外气温25,天下暴雨,伴有闪电雷鸣。某男,52岁,推着自行车行走在某鱼塘的小路上,一阵雷声后被人(目击者)发现突然倒地。120救护车赶到时,证实该男子已经死亡。外表检查发现:雨衣和上身衬衫撕裂,边缘有烧焦痕迹,相应部位的背部皮肤有片状轻度 “擦伤”样的烧伤改变,左足底皮肤圆形轻度烧焦样损伤改变,对应的左侧胶鞋底可见一个贯穿的小孔。尸体解剖没有发现致死性的损伤、机械性窒息和常规毒物中毒。结合案情经过、现场情况以及尸体检查结果,综合分析认为,该男子符合雷击损伤致死(15-9)

 

15-9

 

 

 

 

 

15-9 皮肤雷电损伤与雷电击穿的胶鞋底

左图:雷击死者背部皮肤见明显的轻度皮肤烧伤;

中图:左足底损伤(电流出口);

右图:左足的胶鞋底部见雷电击穿的小孔洞。

                                      

    2.雷电烧伤  由于闪电历时短,电流通过体表的面积大,很少看到雷击本身造成的严重烧伤。但是携带的金属物品如表带、项链、硬币等接触部位的皮肤,由于焦耳热效应或电弧效应,产生的局部高热可造成相应的皮肤烧伤印记。金属物品可熔化,使局部烧伤的形态类似上述物品。但与高压电流不同,其烧伤程度不达皮下组织。在电阻小的部位,特别是潮湿皮肤皱褶处,仅形成线状烧伤。

3.衣服及所带金属物品的损坏  雷击受害者的衣服可被撕裂成碎片,有的被剥下,甚至抛离尸体一段距离。雷电入口、出口处的衣帽鞋袜可出现圆形、境界分明的孔洞或被烧焦。受害者所携带的金属物品,如耳环、戒指、项链、金属衣扣、皮带扣、钢笔、表链、钥匙等可被熔化;铁制品可被磁化。

(二)体内改变

雷电死者内部损伤可以很严重,如骨折、脑损伤、鼓膜破裂、肾脏损害、眼部损害、血管和内脏器官破裂等。

1.头部改变  雷电最常击中头部,可引起帽状腱膜下血肿,颅骨骨折,硬脑膜下和蛛网膜下腔出血。脑组织尤其是延髓发生弥漫性点状出血。全脑肿胀、灶性软化,锥体细胞与神经细胞核浓缩、溶解。颅骨骨折及脑膜下出血等损伤很可能是空气冲击波所引起的机械性损伤所致,或是人体被抛掷跌落的结果。

2.内部器官改变  各器官的改变与一般的急性窒息征象相似。可见各器官淤血、出血,浆膜下和粘膜下点状出血。心室腔内血液暗红色、不凝固。心肌纤维断裂。有时可检出器官破裂及其他较为复杂的改变。孕妇(尤其妊娠六个月以上者)遭雷击时,胎儿可死亡或引发流产,偶见子宫破裂。

 

三、雷击死的法医学鉴定

通过案情调查和现场勘验,弄清在案发当时、出事地点是否有雷击及遭雷击后出现的物体损坏证据,死者体表的特殊改变(雷电击纹、电流入口和出口等)以及死者身上携带的金属物品的熔化和磁化现象;死者衣服可被撕碎或烧焦,鞋子被炸开,炸口常在后跟部;经详细尸体检验排除其他死因,则雷击与损伤及死亡间的关系容易判断。尤其是雷击受害者可能不止一人,因而常有目击证人。

雷击死多发生于夏季七、八月间雷雨季节。现场比较特别,破坏力巨大,非人力所能为,多见于旷野、农田或室内电器近旁;常同时有树木、房屋被摧毁或牲畜死伤。

雷电击纹是诊断雷击死较有价值的征象,但并非每例都出现,而且也容易消失。因此,应及时在现场检查尸体并拍照。如果没有发现雷电击纹,并不能排除雷击死。

雷击可形成机械性损伤,如头皮下出血,颅骨骨折,颅内血肿,或抛掷跌落形成高坠伤等,加之衣服撕碎、剥脱,如果无目击者或尸体发现较迟,加以雷雨季节尸体腐败迅速等原因,雷击死可能被错误地认为是其他性质的死亡,甚至怀疑为他杀。反之,亦偶有他杀犯罪时适逢雷击,因而罪犯杀人后,趁打雷之际,放火焚烧房子,企图掩盖事实、毁灭罪证。

 

陈龙

 

第三节  其他物理因素物理因素损伤

 

物理因素损伤范围广泛。机械性窒息、损伤、高低温损伤、电击伤等,已有章节叙述,本节仅述及其余的物理因素损伤。

 

一、气压损伤

 

人类长期适应或习惯在一个大气压(101,325Pa)环境中生活。气压突然过低或过高的突然改变,会引起功能障碍,甚至死亡。气压病(dysbarism)是气压改变所致的疾病,而气压性损伤(barotrauma)则是气体进入组织所引起的机械性损伤。因主要发生在飞行员、登山和潜水作业人员,这些通常属于职业病和军事医学的研究范畴。近年来随着潜水运动兴起,普通人发生意外的情况也逐渐增多,与法医有关的通常是在死亡案例对死因可疑或涉及保险赔偿等问题,以及死亡机机的咨询。根据气压病发生的情况不同而分别予以不同的病名,如潜水病、沉箱病、潜涵病、高压病、航空病、高原病等。其实按发病机制都属于减压病。

决定人体受气压损伤的因素有:有无对气压变化的适应能力;气压改变(减压)的速度;气压变化(低压)维持的时间。

 

(一)气压骤增造成的损伤

爆炸时人体周围压力骤增,或爆炸的冲击波可引起肺及其他内部器官的损伤。当人体受汽车、火车撞击尤其是碾轧时的损伤,肺表面特别是沿各叶边缘可见气肿泡,有时在两肺尖有大泡形成,或沿肋骨内面条状分布。如气压甚高则可导致肺内出血,常见位置在肺的后面近脊柱处。爆炸冲击波也可引起肝、肠、横膈等器官的出血、破裂等改变。

(二)迅速从高气压环境降至低气压环境出现的损伤

人体无论是从高气压环境中迅速降至正常气压,或从正常气压迅速降至低气压,均可发生气压损伤,引起减压病或沉箱病(decompression disease or caisson disease)。一般减压越快,症状出现越快,损伤和病情也越重。发病可在减压过程中,但多数均在减压后136小时内。这些病主要见于深水作业者如建造大桥、海底石油开采、涵洞作业等。

在深水作业或潜水运动时,人体每下潜10m,即多承受一个大气压的压力。非沉箱的个体潜水时,空气的供应必须处在与水深相应的压力下。有些国家规定水深超过50m时应用氦来取代氮。因为在高压下氮气较易溶入血液。防止引起麻醉效应,发生意识障碍。在高气压环境下,气压越高,停留的时间越长,则溶解的气体越多。当沉箱上浮到水面过快时,人体周围气压从高气压迅速转向正常,气体则从溶解状态游离为气泡,聚于组织和血液中。减压越快,气泡逸出也越多。由于氧和二氧化碳能参加代谢,被组织逐渐吸收而利用。氮则长久以气泡状态存在血管中,由小气泡融合成大气泡形成空气栓塞,阻碍血液循环,使相应组织发生缺血或梗死。又因氮气在脂肪中的溶解度4倍于血液,所以大部分氮气集中在脂肪、神经组织和关节囊的结缔组织中,难以除去。氮气泡在血管外可挤压血管并刺激神经末梢。

气泡阻塞血管和压迫组织的部位不同,则可发生一系列症状和病变。主要是肢体运动障碍、行动剧痛、无菌性骨坏死(又称减压性骨坏死)。脊髓气栓可引起截瘫。肺梗死时,患者出现咳嗽、咯血、呼吸困难、胸痛、发绀。大网膜、肠系膜及胃的血管中有大量气泡时,可引起恶心、呕吐、上腹绞痛以及腹泻。冠状动脉气栓则引起冠心病或因心功能衰竭而死亡。眼结膜、中耳、内耳、口腔粘膜、皮下组织及肌肉、脑及脊髓有小出血灶等病变。

气泡累及脑组织引起区域性损伤时,文献曾报道过有下述各种不同症状和体征:眩晕、头痛、偏头痛、恶心、呕吐、反射异常、偏瘫、四肢麻痹、颜面麻痹、单瘫、轻瘫、失语症、失写症、痴呆、一过性谵妄、记忆丧失、舌下肌麻痹、共济失调、肌肉震颤、自主神经功能紊乱,甚至休克、昏迷。

(三)长时间低气压对人体的影响

在高气压环境中较长时间,只要缓慢减压,不至于引起严重后果。长时间在低气压下,则由于慢性缺氧,可致高山病综合征,表现为头痛、眩晕、鼻衄、工作效率降低。当适应于这种环境后,则可发生红细胞增多症,血容量和血红蛋白升高、骨髓增生。海拔越高,居留时间越长,红细胞也越多,这是一种代偿功能。

高原性脑水肿,又称高原昏迷或高原脑病。发病率低,但较易引起死亡。见于快速进入4000以上高原者,发病急,多在夜间。主要病因为急性缺氧,引起脑部小血管痉挛和通透性增加,产生脑水肿。患者除有早期的急性高原反应的症状外,伴有颅压增高现象,如剧烈头痛、呕吐等。还可出现神志恍惚、抑郁或兴奋、谵妄等精神症状。个别患者抽搐,以后嗜睡、昏睡以至昏迷。患者脉率增快,呼吸及不规则,瞳孔对光反应迟钝,有时出现病理反射及视神经乳头水肿和出血等。脑脊液正常,压力可稍偏高。病理检验可见脑膜、脑实质血管及静脉窦均充血、脑实质高度水肿。脑实质有散在的点状及小片状出血,偶可有大片出血。脑细胞广泛变性,灶性坏死及软化,神经细胞胞体增大,边缘不清,染色模糊,虎斑消失。病变以大脑、小脑和血循环末端供应部位如海马和基底节为严重,少数病例可出现脑血栓。

高原性心脏病(high altitude heart disease, HAHD)是慢性高原病的一种临床类型,为海拔3 000 m以上地区移居人群多发病,其发病机制尚不清楚,临床呈慢性经过,早期以缺氧性肺动脉高压,右室扩大为特征,晚期出现左室肥厚扩大、全心衰。其临床特征主要表现为心悸、胸闷、头晕和P2亢进。诊断高原性心脏病必须满足以下条件①从低海拔到更高海拔(3000以上)或长期居住在高海拔地区;②有低氧的临床表现,如口唇发绀、SaO2下降;③有不同程度的低氧性肺动脉高压,临床检查见肺动脉听诊区第二心音亢进,超声或导管检查示肺动脉高压;排除其他疾病。

高原肺水肿(high-altitude pulmonary edema, HAPE)是一种非心原性肺水肿,常发生在健康人快速到2 500 m以上地区,还来不及适应就从事体力劳动而产生。21岁以下发生率是6.4%,而21岁以上是0.4%。除了年龄外,决定HAPE是否发生的主要因素有海拔高度、上升速度、劳累程度和个体易感性。早期症状有干咳、劳力性呼吸困难和乏力。

(四)气压损伤的法医学鉴定

减压病主要为灾害性事故,他杀罕见,未查见自杀的报告。法医鉴定要解决的问题是确证死亡原因和死亡方式;排除其他原因所造成的他杀,或揭露隐蔽的犯罪行为;进行案情调查,详细了解是否严格遵守减压规则和潜水作业的其他制度。早期进行尸检,寻找右心室、大静脉、肠系膜血管、冠状动脉内有气泡。必要时,采取气泡中的气体进行气体分析,作为空气栓塞的重要证据。

尸体解剖除法医工作者参加外,还必须请有专门知识的有关专家到场参加,检查各项设备包括潜水设备。听取专家建议尸体解剖是否应在减压舱内进行。解剖前应先用涂油的注射器从胸外抽取肺内气体,进行氧和氮的含量分析。解剖的程序应先开颅取脑,用动脉钳钳住大脑中动脉、基底动脉及椎动脉,然后将脑放入水中检查上述动脉中有无气泡逸出。

 

二、放射性损伤

放射性损伤是机体在超出其所能耐受剂量的高能电磁辐射及粒子的作用下所发生的损伤。人体在正常情况下也经常接触一些辐射,如:宇宙射线、空气、土壤及食品、饮水等周围环境中的一些放射性元素,但由于剂量很小,并不引起机体发生明显的反应,即机体对辐射具有一定的耐受性。当前,原子能和放射能已广泛应用于工农业、生物学及医学等领域,造福于人类,但如不注意防护,就会发生放射性损伤。原子弹爆炸后,1530%的死亡与放射能有关。

(一)放射线的生物学效应

1.病因学  导致机体发生放射性损伤主要是通过电离辐射。电离辐射是由粒子和电磁辐射产生的。所谓粒子就是指一些微小的但有一定质量、能引起物质发生电离的粒子,如:介子、正电子、β粒子、氚核、中子、质子、α粒子等。它们的共同特点是有很高的运动速度,能穿透物质。

无论粒子或电磁波辐射,作用于物质均能引起电离,故统称为电离辐射,并可引起组织细胞的损伤。

2.电离辐射作用的基本方式  辐射能作用于人体后引起机体内一系列变化,这些变化可分为两大类,即原发作用和继发作用。

1)原发作用  是射线引起的辐射生物学过程(如电离、激发)及辐射化学过程(自由基形成),因而导致机体内大分子化合物结构的破坏以及细胞某些细微结构的改变。

射线

辐射可直接作用于大分子产生电离和激发。射线与生物大分子相互作用,导致部分电子动能传递给分子,分子中吸收的能量可使分子射出一个或更多个电子(电离),或使电子由基态升高到更高能级(激发),分子化学键被打断,形成两个自由基,可以用下式表示:

RH ———— R+H

RH代表一个生物分子,R代表一个生物分子自由基,H为氢自由基。

自由基是指具有奇数电子的原子、原子团或离子。自由基一般都活泼,多数很不稳定,很容易与其他物质发生反应,生成新的自由基。破坏核酸、蛋白质、糖类及脂类化合物,损害细胞的结构和功能。

2)继发作用  在原发作用的基础上,机体内出现一系列生理、代谢及结构形态上的改变。当放射损伤时,如用1030Gy照射小鼠的脾或肢体时,被保护(屏蔽)的骨髓中也出现细胞的损伤或死亡,染色体发生畸变。照射小鼠头部或四肢18Gy时,在小鼠的脾或肝(被屏蔽部位)亦发生细胞形态上的改变,脾中ATP酶活性升高,大鼠头部照射25Gy脾中RNA酶活性可增加5倍;照射10Gy时增加14倍。兔局部照射l820Gy,可使外周血液出现明显的变化,如白细胞,淋巴细胞及血小板均减少,血凝时间延长等。

3.生物大分子的损伤效应

DNA是细胞增殖、遗传的物质基础,是引起细胞生化、生理改变的关键性物质。DNA是电离辐射作用的靶分子,在细胞辐射损伤中起重要作用。电离辐射对DNA的作用决定于照射的剂量、粒子的性质、类型、细胞所处的分裂周期等。实验研究表明,电离辐射作用于DNA后,可导致:

1DNA分子损伤

1碱基变化(DNA base change):有下列几种:碱基环破坏;碱基脱落丢失;碱基替代,即嘌呤碱被另一嘌呤碱替代,或嘌呤碱被嘧啶碱替代;形成嘧啶二聚体等。4种碱基的辐射敏感性依次为TCAG

2DNA链断裂(DNA molecular breakage):是辐射损伤的主要形式。磷酸二酯键断裂,脱氧核糖分子破坏,碱基破坏或脱落等都可以引起核苷酸链断裂。双链中一条链断裂称单链断裂,两条链在同一处或相邻外断裂称双链断裂(doublestrand breaks)。双链断裂常并发氢键断裂。双链断裂难以修复,是细胞死亡的重要原因。

3DNA交联(DNA cross-linkage):DNA分子受损伤后,在碱基之间或碱基与蛋白质之间形成了共价键,而发生DNA-DNA交联和DNA-蛋白质交联。嘧啶二聚体即是一种链内交联,还可发生链间交联。

2DNA合成抑制

DNA合成抑制是一个非常敏感的辐射生物效应指标,受0.01Gy照射即可观察到抑制现象。小鼠受0.251.25Gy γ线全身照射3小时后,3H-TdR掺入脾脏DNA的量即明显下降,下降程度与照射剂量成正比。照射后DNA合成抑制与合成DNA所需的4种脱氧核苷酸形成障碍、酶活力受抑制、DNA模板损伤、启动和调控DNA合成的复制子减少,以及能量供应障碍等都有关。

3DNA分解增强

DNA合成抑制的同时,分解代谢明显增强。原因可能是辐射破坏了溶酶体和细胞核的膜结构,DNase释放直接与DNA接触,增加了DNA的降解。在一定剂量范围内,降解的程度决定于照射剂量。照射后DNA代谢产物尿中排出量明显增多。

4.细胞损伤

1)染色体畸变和基因突变  DNA破坏可使染色体断裂,进而发生染色体的缺失、重复、倒位、易位等畸变,同时引起基因突变。

2)细胞分裂延缓或中止及巨型细胞形成  辐射作用于细胞分裂周期,尤其分裂期(M)和合成后期(Gz),使细胞分裂延缓,甚至中止。照射后的脾、淋巴结、辜丸、小肠粘膜等处可以看到一些巨型细胞形成。

3)射线对细胞结构的影响  大剂量照射可以使细胞膜结构崩解,但较小剂量也可以引起膜通透性改变,如线粒体和内质网膜的通透性增强、内质网扩张,线粒体肿胀变形,甚至破裂。溶酶体膜破坏,使所含的各种酶类释放,加剧细胞结构的破坏。

4)细胞死亡  可分为间期死亡和繁殖死亡

1)间期死亡:指下次分裂之前就发生的死亡,又称为非有丝分裂死亡或非分裂死亡。一些不分裂或分裂缓慢的细胞,如神经细胞、肌细胞,在大剂量照射下可很快死亡;小淋巴细胞和胸腺细胞等对电离辐射敏感,只需小剂量照射可致间期死亡。其发生机理可能是:ATP合成障碍,影响细胞的能量来源;膜系统的破坏、通透性发生改变,致钾离子、组蛋白与其他酶漏出核外;细胞核酸结构破坏。

2)繁殖死亡:又称为增殖死亡,是辐射对哺乳动物细胞的最重要效应之一,指骨髓、小肠上皮、生殖腺上皮细胞等增殖性细胞(有不断分裂能力的细胞)受到数戈瑞Gy的照射后,在进行了有限的几次分裂之后就不再分裂。失去细胞分裂能力叫繁殖死亡。

(二)影响放射性损伤的因素

同样的射线照射,如条件不一,所造成的损伤以及损伤程度也不一样。

1.射线的剂量  与发病迟早、病变程度有密切关系。一般说,剂量大则发病早,病变重。

2.射线的性质  不同性质的射线,其穿透力和电离力不同,对机体损害也不一致。

3.照射机体的方式  辐射作用于机体的方式是多种多样的,包括全身照射、局部照射;均匀照射、一次性照射、分次照射;外照射、内照射等。照射方式不同,对机体所致损伤也不一样。全身照射比局部照射损伤严重,内照射比外照射损伤大。

4.性别、年龄及机体状态  这些对辐射的反应也有差异。实验研究中,雌性动物较雄性动物对辐射具有耐受性,而年幼、年老动物及病衰动物的抗辐射力较差。

5.照射时间  较长时间超过允许剂量的辐射损伤,容易引起慢性放射病。目前认为,在数月内全身受照总量达1.52Gy,就可能发生慢性放射病。

(三)放射性损伤临床表现

放射病的临床表现和经过主要根据人体受照射剂量的大小,从而产生一系列神经系统、消化系统、心血管系统及造血系统功能障碍及临床症状。

(四)放射性损伤病理学改变

1.皮肤、肌肉

1)急性期皮肤损伤  射线作用于皮肤后可引起红斑、肿胀、疼痛、疱性皮炎、糜烂、脱毛,坏死伴溃疡形成。其特点是坏死组织与健康组织之间不能形成明显的分界。

2)慢性期皮肤损伤  以真皮损害为主。真皮乳头变平或消失,表皮萎缩、过度角化;血管可发生动脉内膜炎、血栓性静脉炎,血管数量减少和肥大细胞浸润等改变;还可诱发恶性肿瘤。

3)肌肉  一般说来,肌肉组织对辐射不敏感,但在大剂量照射下,仍然可以引起肌肉细胞空泡变,横纹肌萎缩、纤维化。

2.心血管系统

1)心脏  一般认为心脏对辐射不敏感,常见纤维性心包炎及心包积液。组织学及超微结构检查可见心肌水肿、坏死,间质炎;肌原纤维溶解、闰盘变性或断裂,线粒体嵴不清或消失、细胞核溶解等。

2)血管  动物实验证明:动脉系统对电离辐射较静脉敏感,以细动脉和毛细血管更为敏感。早期表现为血管扩张、通透性增强。内皮细胞肿胀、玻璃样变性,纤维素样坏死,内皮下水肿。慢性血管病变以细动脉和毛细血管最为显著,血管壁周围炎性浸润,形成瘢痕,压迫和绞窄血管,从而加重血管损伤。

3.

肺损伤改变与人体肺局部受照射还是全身性照射有关。

1)肺局部大剂量照射后,肺外观呈斑块状,气肿与萎陷区相间存在,伴出血、水肿。镜下可见小血管充血、淋巴管扩张,肺泡间隔水肿,肺泡内充满水肿液。晚期肺组织纤维化,胸膜增厚。

2)全身受照射后,初期主要为肺充血、水肿。假愈期肺充血水肿减少,支气管粘液分泌亦减少。极期血管壁通透性增加,管壁血浆浸润,间质胶质纤维及弹力纤维变性、坏死,单核细胞浸润。此期组织坏死、出血。

4.消化道

口腔粘膜和上消化道病变常见。照射后13周可出现急性食管炎、胃炎、小肠及结肠炎,以小肠病变最明显。首先是充血、水肿,然后粘膜坏死、脱落。由于坏死粘膜的脱落可使肠面出现大面积的平浅溃疡,溃疡底部为肉芽组织,其表面的血管常发生破裂损伤。

5.

肝中央静脉扩张,小叶中央淤血,伴灶状出血,肝细胞萎缩和不同程度变性坏死,可继发纤维组织增生。

6.骨髓

骨髓中造血干细胞可因射线照射而直接死亡,以致周围血细胞缺乏。骨髓局部照射后常可发生骨髓纤维化。辐射的迟发性作用可致白血病,以照射后12年白血病的患病率开始增加,57年达高峰,1525年又下降到原来水平。

7.泌尿生殖系统

1)肾的急、慢性病变  主要为血管损伤,尤其是细动脉和毛细血管。内皮细胞肿胀,血管扩张。血管病变导致肾单位缺血,继而肾小球玻璃样变、肾小管萎缩和间质纤维化。

2)睾丸生殖上皮  对电离辐射极为敏感。细精管生殖上皮细胞分裂受抑制,发生变性坏死。持续性作用则致曲细精管硬化,间质血管壁玻璃样变,严重者全部细精管萎缩。

3)卵巢  也属辐射敏感组织。人卵巢受3Gy照射后数天内,可见闭锁卵泡明显增加,仅少数卵细胞及其卵泡上皮残存。

8.软骨和骨组织

正在生长中的软骨与骨组织对电离辐射相对较敏感,可导致生长异常。可见骺板软骨的软骨细胞变性、坏死或消失。成熟的软骨和骨组织对电离辐射耐受力最强,因辐射而发生坏死者不常见。

9.内分泌系统

1)垂体  部分垂体细胞萎缩,部分肥大、增生。嗜酸性细胞数量明显减少,嗜碱性细胞减少轻微,两种细胞所含颗粒变形或脱失,胞浆空化,细胞缩小、核浓缩。

2)肾上腺  皮质主要改变在束状带,有散在小出血点。出现皮质松散、出血、间质水肿。各带细胞肿胀。晚期间质纤维组织增生,实质细胞萎缩及变性。

10.中枢神经系统

在胚胎发育早期,小剂量电离辐射即可导致脑的严重发育障碍。成熟的中枢神经组织以大脑皮质及皮质下神经核团中神经元细胞改变明显,包括尼氏体消失、核深染、细胞水肿和炎性细胞浸润部分细胞处于渐进性坏死,胞浆均质化、突触卷曲、细胞溶解。脑内胶质细胞突起消失、断裂。部分胶质细胞肥大。脑白质区神经纤维髓鞘脱失,随时间延长而加重。

脊髓常发生急性放射性损伤的形态学改变,以侧角和后角为明显。有时可见脊髓急性坏死和横截性脊髓炎综合征。血管损害及血栓形成与脊髓坏死的发生有关。

11.眼晶体

眼晶体在一次或多次照射后可致混浊,并进而发展为白内障。白内障的发生与电离辐射的性质、方式有关,如致密电离辐射易导致白内障;一次急性照射比同样剂量分次照射更易致白内障。

(五)放射性损伤法医学鉴定

放射性损伤绝大多数是职业性损伤,部分由于灾害或医疗事故和核战争所致。由于电离辐射不易为人觉察,也有个别他杀案例,自杀偶有所见。

法医学鉴定任务首先要证明是否为放射性损伤。必须详细了解案情、暴露情况及病理变化。如系外照射所致,体内无放射物质的存在;若系口服或注射大剂量放射性核素,用仪器可测知体内有放射性物质存在。活体可以采取血、尿进行检测。尸体除取血、尿外,还应采取胃内容及器官组织如骨、肺、肝、脾等进行检测。有时也可采取组织灰化后的残渣,在暗室中放在未感光的照相底片上,遮光密闭一段时间,如残渣中有放射性物质存在,则底片即被感光。鉴定放射性损伤致死,不仅必须在尸体内检测到放射性物质,或案情中证明曾接触大剂量辐射,而且必须存在放射性损伤所致病变。其次,必须调查造成放射性损伤的原因。属职业性损伤或灾害事故者,应了解事故产生经过及接触情况,怀疑自杀或他杀者应提出怀疑依据及其发现经过。

进行放射性损伤致死的尸体解剖不同于一般尸体解剖,术者必须注意自我防护。对半衰期短的同位素,可将尸体放置一段时间,让同位素含量减少或消失,然后再进行尸体解剖。解剖时要注意保护眼睛、戴专用手套,以及使用长柄工具。各种组织对不同放射性同位素有不同亲和力(表15-3),如为放射性碘,则对放射性碘素亲和力最大的组织如甲状腺、骨转移瘤等,切勿直接接触。

在鉴定过程中尚需得到放射专业人员的密切合作,以保证鉴定的可靠性。

15-3  常见放射活性同位素对组织亲和力

同位素

亲和组织

131I

甲状腺

32P

骨髓

90Y

垂体

14C

90Sr

全身

59Fe

红细胞

10Ag

胃肠、肝

99Mo

 

三、 超声波损伤

人们可以听到的声音频率为2020,000Hz的声波。振动频率小于20Hz的称次声波,而振动频率超过20,00OHz的称为超声波,次声波和超声波都不能被人耳所感觉。

超声波已广泛应用于工业、医学、地质、海洋研究及其他许多方面。例如工业样品分析、探查物质的裂缝、物理和化学性质、物体测厚、金属探伤、海底测深等;在医学方面,则超声波理疗可用于肌肉软组织损伤、坐骨神经痛、周围神经痛、神经炎、肌炎、肌肉风湿痛、肩关节周围炎、强直性脊柱炎、腱鞘炎等关节肌肉疾病。通常应用于工业上的超声波,其频率为183OKHz,功率为67W/cm2以上;而应用于医学上的超声波则为5002500KHz0.53W/cm2

(一)超声波的生物学效应

早在第一次世界大战末期,著名的法国物理学家Langevin在研究水下超声探测时,就发现强超声波会对小鱼等水生动物产生致命的效应。其后Harvey等人又观测到超声辐射可使动物体内温度升高以致细胞结构破坏等。超声波是一种波动形式,同时又是一种能量形式。当达到一定剂量的超声波在生物体系内传播时,可引起生物体系的功能或结构发生变化,此为超声生物效应。

1.机械效应  声波在快速传播过程中,波峰与波谷引起组织内强大的压力差,使组织交替地压缩与伸张,产生正压与负压的波动,从而导致细胞质的运动,组织结构受到破坏。超声波剂量不同,其机械效应和损伤程度也不同。

2.热效应  声波与超声波都是能的一种表现形式。声能被吸收后可转变为热能,不同组织有不同吸收系数,因此同样的超声波,在各种组织所产生热能就不相等。例如当机体接触超声波后30秒钟,肝的温度只上升9,而脂肪的温度却可上升25

3.空化效应  空化是指在声波作用下微小气泡的动力学过程。这些小气泡可以是自由的,也可以在以固体为边界的缝隙或小孔中。空化机制可引起温度升高、应力改变、自由基产生以及加速化学变化等生物效应,使复杂分子化学键断裂,DNA分子损伤、染色体畸变、蛋白质变性,酶活性降低或灭活,芳香族氨基酸环破裂。一般认为,在低声强、长辐射时间范围内,引起损伤的机理是热效应为主;而在高声强、辐射时间短的范围内,损伤机理以空化效应为主;当声强处于7001500W/cm2的中间范围时,损伤机制则主要为机械效应。

(二)超声波损伤的临床表现

超声波所致症状主要有头痛、头晕、步态不稳、睡眠失常、光感和嗅觉过敏,肢体皮肤对冷热感觉异常,手脚触觉障碍。有时伴有体温上升、低血糖和嗜酸性粒细胞增多。

(三)超声波损伤病理学改变

根据对猫、犬和猴的实验发现,超声波可致脑和脊髓充血、水肿,神经细胞变性,最后以神经胶质增生而愈合。高强度超声波可引起兔软组织出血,骨膜分离;鼠和猪的肺组织出血。低强度超声波(122OW/cm2)抗小鼠早孕研究发现,胎盘有出血,电镜下胎盘和胚胎细胞多数受到严重损伤和细胞质膜失去连续性,细胞核碎裂, 子宫内膜和平滑肌细胞出现线粒体肿胀,内膜细胞有局限性坏死。

(四)超声波损伤法医学鉴定

超声波损伤可发生在应用过程中的管理不善、使用不当或其他意外事件等。鉴定主要是根据详细的案情调查、超声波接触史、临床表现以及组织病变等确定是否为超声波损伤,排除其他暴力损伤及原发性疾病;确定引起超声波损伤的原因和损伤程度。

 

四、  激光损伤

激光是60年代初开始发展起来的一门新技术,它的发现标志着人类对光的控制有了新的飞跃。自1960Maiman研制出第一台脉冲红宝石激光器以来,激光已被迅速应用于国民经济、国防建设以及科研医疗等许多领域。在军事科学和航天事业中,利用激光作准直、测距和制导。在计量科学中,激光使测量精度提高到百倍、千倍。激光可提早种子发芽、缩短作物的成熟期,提高农作物的产量。激光在医学上的应用发展也十分迅速,如用激光治疗视网膜剥离、激光手术刀、激光治癌、激光针灸等。

(一)激光的生物学效应

激光束经聚焦后,能产生很高的温度,其能量足以击穿钻石。但对机体组织的作用,不能同样看待,因为组织结构复杂,含水分较多,均可影响激光的折射和热传导,所以局部温度不致急剧升高。激光对机体的作用主要通过四种机制:

1.热效应  激光辐照生物组织,使温度升高的原因,一为碰撞产热,二为吸收生热。连续波激光和脉冲时程较长的脉冲激光,主要通过所产生热效应损害肌体;而脉冲时程极短,输出功率很高的脉冲激光,能在极短时间内释放非常大的热能。当组织中温度超过45°C,并且持续时间超过1分钟时,就会引起细胞蛋白质变性,使细胞损伤。高功率的强激光,可使组织迅速产生红斑直至气化,严重者细胞组织坏死,甚至炭化。热效应是激光致伤的最重要因素。激光损伤区与正常组织的界线十分清楚,这是由于激光脉冲时程短,生物组织的导热性差,瞬间放热来不及扩散到受照射部位以外的缘故。辐照后,由于继发变化,如炎症、出血、再生等,会使原初清楚的损伤界线逐渐变得模糊。

2.压强效应  普通光的光压是微不足道的,然而聚焦激光束焦点上的能量密度达到 10(mw/cm)时带来的压力约为40g/cm,这将给生物组织造成相当可观的一次压力作用。激光对生物表面受照区产生一定的压力。聚焦激光束焦点上的能量,在瞬息之间变为热能,使受照射部分物质蒸发,组织受热膨胀,组织液从液相转变为气相,组织和细胞内的压强急剧地升高,引起微型爆炸,使组织和细胞发生损伤。

3.光化效应  激光辐射的光量子直接被生物组织有选择地吸收而产生光化效应。体内许多组织所含色素种类不同,含量也有多有少。各种色素均能选择性吸收一定波长的光谱,其中以黑色素对激光吸收能量最大。含色素愈多,组织破坏也愈严重。

4.电磁场效应  激光为电磁波,也存在有电场和磁场在空间和时间上的变化。生物分子固有的电磁场是微弱的,只有外来磁场达到足够强的程度,才能干扰生物组织的固有电磁场,从而导致生物细胞组织的损伤。

(二)影响激光损伤的因素

激光对机体的损伤受多种因素的影响,伤害程度取决于激光器类型、激光波长、强度、照射时间、受照面积、皮肤色素多寡、组织水分、表皮的厚度、辐照区及其周围血管的分布状况等。

(三)激光损伤病理学改变

眼是感光器官,皮肤又与外环境直接接触,所以激光对机体的损害首先表现在眼与皮肤,对其他器官、组织的损害研究不多。

1.

对于眼睛,激光束是一个亮度大的点光源。一般光源是扩散源,并向四面八方发散。眼容易受激光损害的另一原因是视网膜色素颗粒能吸收激光能量。对于视网膜损伤,习惯上用入射到视网膜上的能量密度(剂量)或功率密度(辐照度)来描述视网膜处的辐射能的剂量率。

1)角膜  激光造成角膜损伤的病理变化主要是凝固、水肿、坏死和溃疡形成。

2)晶体  紫外及红外激光可致晶体蛋白凝固而发生混浊,多局限在沿入射光路至晶状体后囊,有的循晶状体纤维方向向中心区扩展。

3)眼底  眼底是激光对眼损害最常见的部位。因角膜和晶体为透明的,眼底色素上皮又较薄,只能吸收部分光能,大部分将入脉络膜,故激光容易透过眼的折光装置,而聚焦于眼底,引起损伤。

2.皮肤

因科研和军事上使用大功率激光器,可灼伤皮肤。损伤程度从皮肤红斑、水疱、烧焦、气化、褪色、溃疡和结疤等病变。

用烟鲁汞B给上皮细胞和成纤维细胞染色,然后用红宝石激光微束辐射细胞,电镜下观察,可见染色细胞的线粒体受不同程度的损害。损害轻者,数小时后可恢复;中等度损害,则见线粒体在细胞内聚集一起;损害重者,则线粒体嵴消失,最后细胞死亡。

(四)激光损伤法医学鉴定

随着激光技术及其应用的迅速发展,主要由于不执行激光安全操作规程,造成职业性意外或灾害事故时有发生。有的因为在调准光路时,不慎触发了电源,使激光射入眼底;有的是修理激光头而不切断电源,因误触发而造成事故;有的因实验未算准激光危险区,当激光束包括反射束与人的眼睛同高,容易直接射伤眼底。有的激光器还产生短脉冲的放射线损伤,有的激光器产生有毒气体。在激光器上亦有发生触电事故和爆炸事故。

法医学鉴定激光损伤案例,必须调查事故发生原因、光束强度、原光束和反射光束的方向、人眼的位置、取向和凝视以及眼的损伤。

 

五、  微波、高频损伤

微波、高频损伤就是射频电磁场与电磁波辐射所造成的人体损伤。一般交流电的频率为50Hz,在100Hz以上时称为高频电流。在其周围形成的电磁场称为高频电磁场,又称射频电磁场。射频电磁场即指频率在100300GHz的电磁波。100KHz30MHz间称高频,30300MHz称超高频,300MHz300GHz称微波。微波是一种波长很短,频率很高的电磁波。

微波、高频技术最早应用于雷达,现已广泛应用于各个领域。如工业上,微波加热用于烘干织物、烟草,陶瓷焊接和高频淬火。农业上用微波除草、杀虫、育种。医药上用作中药丸灭菌,实验室用微波作组织固定、脱水、染色和抗原修复,尚可用来诊断疾病,进行理疗和治疗癌症等。如使用小功率微波照射损伤部,可通过温度上升,扩张血管,加速新陈代谢,改善局部营养途径,增强组织修复能力,可用于止血、解痉、消毒等。微波通讯、微波接力通讯、移动通讯、广播电视通讯和卫星通讯等正在迅速发展。生活用作食物消毒、烹煮食物。此外,还利用微波遥感测量海面上风速、温度和盐份,探测大气成分和地面土壤温度与湿度关系。由于微波能穿过不透光的非金属介质,而被利用作微波全息照相、拍摄月球、地球、金星表面的照片,还可用于发现衣袋、手提包或行李内的金属物品(如手枪、匕首)。高频技术与微波技术一样正在国民经济的各个领域内得到广泛应用。

(一)微波、高频的生物学效应

微波、射频波的量子能量很少,不足以引起机体电离,故属非电离辐射。电磁波对生物体的效应有的产生热能,称为热效应;有的不产生热能,称为非热效应。

1.热效应  人体组织内电解质溶液中的离子,由于受到射频电场作用而发生加速移动,在移动过程中分子互相碰撞而产生热量。极性的水分子和蛋白质分子(偶极子)受到力矩作用,从原来无规则排列变成沿电磁波方向排列,由于高频电场方向交变极快,偶极子迅速往返转动,在转动过程中与邻近分子发生摩擦,产生大量热能。体液等一些成分为导体,在不同程度上具有闭合回路的性质,在电磁场作用下产生局部感应涡流而生热。因体内不同组织的导电性能不同,射频电磁场对机体各种不同组织的热作用也不一样。含水量高的组织(如皮肤、肌肉、心、肺)吸收微波能量大,产热多;含水量低的组织(如骨骼、脂肪)吸收微波能量少,产热少。

2.非热效应  是指射频功率密度较低的电磁场与电磁波对新陈代谢干扰的结果,即电磁场与电磁波改变了生物体化学反应中分子之间的相对运动状态,改变了活化能,从而导致反应速率常数和化学平衡的变化,致使一种动态的代谢平衡过程发生紊乱,这就是非热效应。动物实验受低功率密度的微波辐射时,在动物颅腔内感应出外电场,这个电场可使大脑神经元细胞产生十分之几的跨膜电位。干扰和破坏了神经功能。

(二)影响微波、高频损伤的因素

1.辐射条件  微波高频损伤程度与辐射条件有关。辐射条件包括频率、波长、电场强度、辐射时间和间隔等因素。波长越短,组织吸收能量越大;射频电场的强度愈大,对人体损伤愈严重;电场的频率越高,对人体的危害作用愈强。为此,微波致损伤最严重,其次是超高频、高频。如150MHz的辐射因能透过人体,不被吸收而对人无损伤,微波频率在200500Hz之间,人每小时接触微波≤ 100mW/cm2时,不引起病理变化,当改为>7100mW/cm2则有热作用的病理变化。如用80mW/cm2的微波辐射5只兔眼,每31次,每次3分钟,5次后都发生晶体混浊;若改为7天照1次,5次也不发生晶体混浊。

2.局部组织的特性  暴露于一定功率密度微波场中的机体,身体各部所受辐射的功率虽大致相同,但因机体各部位组织特性不同,吸收的能量也不等。水是一种极性分子,含水量低的组织如骨、脂肪组织,其介质常数和电导率远远低于含水量高的组织,如脑、皮肤、肌肉、心肌、血液、肺、肾、睾丸、晶体等。因此,含水量高的器官或组织容易吸收电磁场的能量,所受辐射的影响也较大。

3.其他  如环境温度、通风情况、湿度等。环境温度高,通风不良,潮湿均可加重电磁场与电磁波对机体的损害。

(三)微波、高频损伤临床表现

1.神经系统  电磁辐射对中枢神经系统的损害主要表现为神经衰弱症候群,如情绪不稳、烦躁易怒、头痛、头晕、体倦乏力、注意力不集中、失眠多梦、记忆力减退等。

2.心血管系统  有时出现心率缓慢,严重者可有血压下降。心电图显示窦性心律不齐和窦性心动过缓,QRS间期延长,ST段下降,T波低平。

3.生殖系统  女性月经周期紊乱。个别男性性欲减退,有的出现阳痿。

4.血液及生化  长期低强度接触微波可引起体液免疫水平改变,免疫球蛋白IgMIgAIgG的含量下降。周围血像改变缺乏规律性,白细胞和淋巴细胞减少或增加不一。长期微波作用后,血清总蛋白和球蛋白升高,白、球蛋白比值下降。血胆固醇升高。

5.  暂时性晶体水肿,表现为可复性视力减退,白内障较多见。

6.内分泌系统  表现为甲状腺功能亢进,血糖降低;血清睾酮下降,黄体生成素升高。

(四)微波、高频损伤病理学改变

射频电磁场损伤致死的人体解剖资料未见有报道,以下病理学变化所见多来自动物实验。

1.神经系统  微波致中枢神经系统损害,以丘脑病变更为显著。如采用10mW/cm2的低功率密度脉冲波辐射动物30120分钟,辐射后立即或12周内处死动物,病理学检查见下丘脑和底丘脑神经细胞肿胀,细胞空泡变性。若提高功率密度至50mW/cm2,辐射0.524小时,辐射后立即或12周后处死动物,除见下丘脑和底丘脑有神经细胞肿胀、空泡变性外,尚有染色质溶解。电镜显示变性神经细胞粗面内质网和多聚酮体明显减少。

2.心血管系统  微波的长期作用主要是致血管神经性运动障碍,血管扩张,心肌营养不良,如细胞肿胀、空泡变性,严重者可出现小灶性心肌梗死。

3.生殖系统  微波辐射能致睾丸水肿,曲精细管上皮坏死。长期接触较大强度微波的人,其外周血淋巴细胞染色体畸变。

4.  微波对眼的损害主要是晶体混浊,表现为后囊变粗、增厚和连同后囊下混浊,Zaref将微波白内障分成三类:急性微波白内障;亚急性微波白内障,患者视力逐渐减退;迟发性微波白内障,指在530年中发生的白内障。

(五)微波、高频损伤法医学鉴定

微波高频损伤主要发生于职业性损伤与灾害事故。法医学鉴定必须了解:患者有无射频电磁场接触史;生活和工作环境是否符合国家辐射卫生标准;屏蔽防护设施是否存在微波漏泄;射频电磁场与微波作用于机体后产生的临床症状和病变。职业损伤者,需进行劳动能力和伤残程度评定。

                                  (王英元)