第十四章 高温与低温损伤
发布时间: 2010-03-22   浏览次数: 336

第十四章  高温与低温损伤

 

在法医病理学实践中常会遇到热作用而导致的组织损伤,甚至烧灼死亡,有时需要区分是生前烧死还是死后焚烧,这项工作在怀疑刑事案件时尤显必要。《疑狱集》所载三国吴末(公元三世纪)“张举烧猪”一例为法医学史上鉴别生前烧死与死后焚尸最早的记录。

在高温高湿环境中,发生中暑突然死亡,可能被疑为暴力死;而在低温、潮湿等环境条件下,还会发生低温损伤,甚至冻死,有时也被疑为暴力死。因此,这两类尸体常常也需要进行法医学检验。

 

第一节  烧伤与烧死

 

广义的烧伤(burn),又称热损伤(thermal injury),是指因炽热的流体(水、油、汤)、火焰、蒸汽和高温气体而引起的组织损伤。所引起的损伤主要在皮肤或粘膜,严重者可伤及皮下或粘膜下组织,如肌肉、骨、关节甚至内脏。

通常所说的烧伤、烧死都是指火焰与躯体直接接触后导致的损伤或死亡。因热液(沸水、沸汤、沸油)、蒸汽与躯体直接接触所引起的组织损伤,称为烫伤(scalding),或称为汤泼伤。当高温固体物质与躯体直接接触时导致的损伤称为接触烧伤,固体物质表面温度在70以上时,与皮肤接触时间超过1秒钟即可导致皮肤全层坏死。如果躯体跟火焰、热的固体表面没有发生接触,热量也未导致衣物燃烧,但热作用时间很长,也会导致皮肤出现红斑、水疱、皮革样化,甚至炭化,这种损伤称为辐射热烧伤。

因电能、化学物质、放射活性物照射引起的损伤在临床上也均被认为是烧伤,但在病理学改变、全身影响、病程、转归、预后等方面各有其特殊性,分别称为电(流)烧伤、化学性烧伤和放射性烧伤。

 

一、烧伤严重程度的估计

 

    影响烧伤严重程度的因素很多,如烧伤原因、烧伤部位、复合伤或复合中毒等。一般来说,烧伤深度和面积是估计烧伤严重程度的主要因素,也是进行烧伤治疗的重要依据。

(一)烧伤深度的估计

高温作用于体表所引起的损害程度,主要取决于温度的高低与接触的时间,二者均与烧伤深度成正比。对皮肤烧伤深度的估计,临床上普遍采用三度四分法,而法医学尸体检验常有尸体炭化,采用四度分级法。

1.I度烧伤(红斑性烧伤)  为最轻度热损伤,4050热源短时间作用于机体即可发生。长时间暴露在日光下,也可导致I度烧伤。表皮角质层、透明层、颗粒层甚至棘细胞层发生损伤。肉眼见损伤局部皮肤红、肿、干燥,不形成创面。35天后局部由红转为淡褐色,表皮皱缩。稍重者可发生表皮浅层脱落,露出红嫩光滑的上皮面而愈合,不留瘢痕,可有短时间的色素沉着。

皮肤红斑是生前受热作用的反应,但也可见于高温作用于刚死不久的尸体。死后14小时,尸体接触5060℃热源,可产生表皮下血管扩张,说明红斑并非生前热作用的可靠证据。

2.II度烧伤(水疱性烧伤)  根据伤及皮肤结构的深浅又分为两类。

1)浅II度烧伤:较高温度热源(如5070℃)作用于机体可发生浅II度烧伤。损伤包括表皮全层和部分真皮乳头层。局部红肿明显,有大小不一的水疱形成,内含淡黄色(有时为淡红色)澄清液体或含有蛋白的胶状物。将水疱剪破掀开后,创面显露红润而潮湿的真皮,质地较软,并可见扩张、充血的毛细血管网,表现为颗粒状或脉络状。干燥后,创面变硬色深,呈羊皮纸样。显微镜下见水疱位于表皮与真皮之间或表皮内部。顶部为坏死的表皮,底部为真皮乳头层,真皮层间质水肿、血管充血,生前烧伤存活48小时后可见中性粒细胞浸润;毛细血管内皮细胞肿胀,部分变性坏死,可见透明血栓。烧伤水疱系一种生活反应,如无继发感染,一般经过12周后痊愈,亦不遗留瘢痕。有时有较长时间的色素改变(过多或减少)。死后不久的尸体受热作用也可导致水疱形成,但通常渗出液量较少,且无炎症反应。

2)深II度烧伤:伤及真皮网状层,但真皮深层及其中的皮肤附件结构仍保存。肉眼见烧伤局部皮肤苍白或形成半透明痂皮,痂皮下可见散在的细小红点,为残存的皮肤附件周围充血的毛细血管丛,水疱可有可无。显微镜下见表皮全层、真皮大部分组织凝固性坏死,结构消失,有时皮肤附件轮廓尚可辨认;痂下组织充血、水肿;如存活超过12小时,在坏死层和存活组织之间可见白细胞浸润带。深II度烧伤创面经34周可自行愈合,但易发生感染而遗留瘢痕,且瘢痕组织增生的机会也较多。

3.III度烧伤(焦痂性烧伤)  温度在6570以上始可发生,烧伤局部皮肤全层(包括附件)全部坏死,甚至可伤及皮下脂肪、肌肉和骨骼。肉眼见烧伤皮肤凝固变薄,形成半透明的褐色焦痂,硬如皮革,透过焦痂可见粗大血管网(为皮下淤滞或栓塞的血管),其间有些小血管与之相连。显微镜下见皮肤各层附件结构和皮下脂肪组织均发生凝固性坏死而呈均质化,或隐见组织轮廓;痂下组织血管充血、淤滞或有血栓形成,水肿明显,与存活组织交界处有明显的白细胞浸润带。皮下组织中的大静脉壁坏死,管腔内红细胞崩解并发生凝集。烧伤肌肉呈半透明状、深红色,镜下不能辨认,肌纤维纹理消失而互相融合,呈均质化或肌浆溶解,肌细胞核固缩或溶解消失。被烧伤的骨骼呈褐色,骨板结构模糊,骨细胞消失只留下卵圆形空隙,在HE染色切片中呈一片蓝色物质。大面积的创面愈合形成大量瘢痕,以后可发生局部挛缩、畸形。

4.IV度烧伤(炭化)  因火焰长时间烧灼后形成。火焰长时间的作用使组织中水分丧失,蛋白凝固,组织收缩,变硬变脆,外观呈黑色,称为炭化(charring)。若组织继续被火焰燃烧,则由炭化转为灰化。炭化完全破坏了皮肤及其深层组织,可达骨质,导致整个肢体或躯干阶段性大范围破坏。体表部分炭化者尚可生存,但整个体表炭化只见于尸体上。根据炭化尸体的焚毁程度可分为五级:①尸表炭化,毛发全失,四肢完整;②皮肤表面缺失,四肢末端脱落,骨骼暴露,腹腔破裂,器官外露;③皮肤完全缺失,四肢脱落,腹壁大部分烧毁缺失,暴露器官表面炭化皱缩;④头颅、四肢烧毁脱落,内部器官焚毁;⑤尸骸灰化,仅留一堆骨残渣。

烫伤损伤程度也可分为I-III度,其表现与烧伤相似。除非是融化的金属烫伤,一般不会出现炭化现象。

(二)烧伤面积估算

就烧伤对人体的影响而言,一般认为烧伤面积比烧伤深度更为重要,当II度烧伤占1/2体表面积或III度烧伤达1/3体表面积时,即可引起死亡。估计烧伤面积目前采用较多的有中国九分法和手掌法。

1.中国九分法  中国九分法系1961年根据中国男、女青壮年的实测结果简化后得出,经1970年全国烧伤会议讨论后采用(表14-1)。成人体表面积:头颈部9%19%),双上肢18%29%),躯干27%39%,其中含会阴1%),双下肢46%59%,其中含双臀5%,另加1%,共为11×9%1%100%。儿童(12岁以下)的躯干和双上肢的体表面积所占百分比与成人相似。儿童体表面积的特点是头大下肢小,并随着年龄的增长,其比例也不同。估计儿童烧伤面积时应予注意,可按下列简易公式计算

        头颈部体表面积(%=9%+(12—年龄)%

        双下肢体表面积(%=46%-(12—年龄)%

141  中国九分法

   

成人体表面积(%

头颈

 

9

 

发部

3

 

面部

3

 

颈部

3

上肢

 

18=9×2

 

双上臂

7

 

双前臂

6

 

双手

5

躯干

 

27=9×3

 

躯干前

13

 

躯干后

13

 

会阴

1

下肢

 

46=9×5+1

 

双臀

5*

 

双大腿

21

 

双小腿

13

 

双足

7*

    *成年女性的臀部和双足各占6%

2.手掌法  从前面的方法可以看出,无论成人或小孩,一手(手掌和手背)的面积占总体表面积的2.5%,掌侧占1.25%,如果五指并拢,一掌面积约等于体表面积的1%。此法可用于小片烧伤的估计或辅助九分法的不足。具体做法:如果测量人员手掌与伤者手掌面积相同,则直接以测量人员手掌测量;或按伤者的手掌裁剪一块硬纸板来测量。

3.人体体表面积计算方法  有时需要估计实际烧伤面积,除直接测量外,大面积多处烧伤时,也可以人体体表面积乘以烧伤的比例来得出,或以人体体表面积减去残留的健康皮肤面积得出烧伤面积。人体表面积大小可以从身高和体重两项数值来推算。

体表面积(m2)=0.61H(身高m)+0.0128W(体重kg)-0.1529

4.其他的体表面积估计方法  有纸铸法实测,即将人体表面积用纸裱糊,待干后,按体表解剖界线剪下,进行实际面积测量;目前也有利用电子计算机测定烧伤面积的方法,多采用图像自动扫描法,根据烧伤面积与体表总面积的相对比值,计算出烧伤的总面积。

(三)烧伤严重程度的分类

烧伤程度与死亡率有关。国际上对烧伤严重程度无通用的分类标准,国内目前采用的是1970年全国烧伤会议拟定的标准(142

142  临床烧伤严重程度分级标准

严重程度

成人

儿童

烧伤总面积(%

III度烧伤面积(%

烧伤总面积(%

III度烧伤面积(%

<10

0

<5

0

11-30

<10

5-15

<5

31-50

11-20

16-25

<10

特重

>50

>20

>25

>10

注:成人体表烧伤面积不足31%(或III度烧伤面积不足11%)或儿童烧伤面积不足16%(或III度烧伤面积不足6%),但有下列情况之一者,仍属重度烧伤范围:全身情况较重或已有休克;复合伤或中毒;中、重度吸入性损伤;婴儿头部烧伤超过5%

 

二、烧死尸体的病理学改变

 

(一)体表改变

1.衣物残片  在火势不太严重的火场中,死者身上往往留有衣着残片,根据衣物残片或其他不易燃烧的物品可以帮助认定死者身份。同时,残存衣着覆盖部位的皮肤热损伤较轻,甚至没有热损伤的痕迹,这对判断烧死者当时的体位很有帮助。

2.尸斑鲜红,尸表油腻  由于烧死者血液中碳氧血红蛋白含量较高,尸斑常呈现鲜红色。皮下组织中的脂肪在高温作用下渗出到皮肤表面,使得尸表油腻。在尸表完全炭化的尸体,尸表油腻也很明显。

3.皮肤烧伤  死者体表皮肤上可见各种深度的烧伤(红斑、水疱、焦痂、炭化)。皮肤亦可呈黄褐色皮革样化,或某些部位被烟雾熏黑。典型的烧伤可伴有明显的充血、水肿、炎症反应和坏死改变,肉眼可见水疱周围有520mm的红色区域,但水疱周围的红色区域性改变并不能作为生前烧死的证据,因尸体经焚烧也会出现类似改变。在有毛发的部位,毛发受热皱缩、卷曲,尖端呈黑褐色,脆性增加,或完全被烧毁。

4.眼部改变  在火场中,由于烟雾刺激,受害人往往反射性紧闭双目,死后可在外眼角形成未被烟雾炭末熏黑的“鹅爪状”改变,称为外眼角皱褶。角膜表面和睑结膜囊内也无烟灰和炭末沉积。由于双目紧闭,睫毛仅尖端被烧焦,称为睫毛征候。这些表现可作为生前烧死的特征。

5.拳斗姿势  全身被烧时,肌肉遇高热而凝固收缩,由于屈肌较伸肌发达,屈肌收缩较伸肌强,所以四肢常呈屈曲状,类似拳击手在比赛中的防守状态,故称为“拳斗姿势”(pugilistic attitude)彩图42(三版彩图37)。拳斗姿势在死后焚尸也可形成,故不能藉以鉴别生前烧死或死后焚尸。

6.假裂创  高温使皮肤组织中水分蒸发,干燥变脆,皮肤凝固收缩,发生顺皮纹的裂开,形成梭形创口,酷似切创,称为假裂创(false split)。在移动尸体时,炭化松碎的皮肤也会裂开。这种假裂创有时会被误认为是生前的机械性损伤,应予注意。假裂创伤口常较浅,仅伤及皮肤,若肌层也裂开,皮下组织可从创口翻出,但须注意此时肌层的裂开是平行于肌束走向。若肌层断裂是垂直于肌束走向的,则由外伤导致的可能性大。假裂创可在任何部位发生,但较多见于四肢伸侧及肘、膝关节和头部。由于皮肤与肌肉收缩程度不同,创壁常不在同一平面上,创腔内没有血液。

7.尸体重量减轻,身长缩短  多见于严重烧伤及炭化的尸体。由于长时间高温作用,组织器官内水分丧失,组织坏死、炭化,使得尸体重量减轻,身长缩短,甚至四肢末端缺失。2岁以下的婴幼儿尸体甚至可以被完全烧毁,仅留下少量骨灰。

8.骨破裂  高温破坏骨的有机质而使其松脆,亦可使颅骨及长骨骨髓腔内产生气泡,造成骨破裂,易发生于上肢的腕部及下肢的踝部。焚烧后的骨质常呈灰白色,骨皮质表面可见多处骨折样破裂。头面部被焚烧时,软组织较容易焚毁,导致颅骨暴露,颅骨表面大量星芒状、裂隙状骨折,严重者颅盖骨完全毁坏,脑组织暴露。

9.其它改变  当胸、腹受热时,胸、腹腔内产生的气体可使胸、腹壁破裂,内脏器官脱出。这些损伤有时极易被误认为生前的机械性损伤,应予注意。但实际案例中鉴别极为困难,甚至无法鉴别,特别是在深部组织都严重烧伤者更难鉴别。

(二)内部器官改变

不论尸表烧损程度如何,火场中尸体仍有尸体剖验的意义,因内脏器官常保留较好,解剖时可采取组织和血液,检测一氧化碳、酒精或其他毒物,并可采取样本进行DNA分析。

1.呼吸系统  在火场高温环境中,即使躯体未与火焰发生直接接触,现场中灼热的火焰、空气、蒸汽、烟雾或其他有害气体也会随呼吸进入呼吸道、肺,引起呼吸道和肺的损伤。

呼吸道粘膜表面可见烟灰、炭尘沉积(彩图43(原三版彩图38),有时与粘液混合形成黑色线条状粘痰;会厌、喉头、气管、支气管等粘膜充血水肿、出血、坏死,有时可形成水疱,严重者上述部位形成白喉样假膜,容易剥离。假膜主要由纤维蛋白、坏死的粘膜、粘液及以中性粒细胞为主的炎症细胞等组成。上述改变称为热作用呼吸道综合征。光镜下显示呼吸道粘膜上皮肿胀及表面凝固性坏死,上皮细胞核变细长,呈栅栏状排列。粘膜腺体分泌亢进,粘膜血管内红细胞碎裂并聚集成团,粘膜下层水肿,原纵行排列的弹力纤维变成不规则或网状。热作用呼吸道综合征说明火烧时受害人尚有生活能力,是生前烧死最确切的证据,但有些中毒死亡者也可不出现此综合征。

肺广泛性充血、出血、水肿、气肿或塌陷,质地变实,切面呈鲜红色。严重的肺水肿有时会导致口鼻出现蕈样泡沫。若死者胸壁炭化,则可见肺组织发生凝固性坏死。光镜下细支气管粘膜上皮细胞核浓缩、变细长,管壁贴附一层蛋白性深红色的液状物(图141)。肺泡壁毛细血管扩张,肺泡间隔水肿,肺泡腔内充满浓染凝固状含蛋白的液体,并有脱落的肺泡上皮,偶见大量的巨噬细胞积聚。肺组织表现为出血性肺水肿与肺不张。肺小血管及毛细血管内可形成纤维蛋白性血栓(主要由纤维蛋白和血小板构成)。有时肺小血管中可见脂肪,这是由于血液中脂质成分受热,物理化学性质改变,形成脂滴,或因骨质被烧断裂,骨髓脂肪进入血液之故。存活一段时间者,肺的毛细血管内巨噬细胞增多。

141 (三版教材,308页,图161

 

 

 

 

 

141  烧死者的肺

细支气管上皮细胞核固缩,腔内粘附蛋白性膜样物;肺泡腔内充满浓染凝固状浆液

 

2.心脏及血液  心血多呈鲜红色流动状,心外膜下可见点状出血,左心室内膜下可有出血点,心肌光泽减退,呈灰红色或土黄色。火灾现场可产生大量的一氧化碳,吸入人体后,与血液中的血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,并随血液循环分布至全身各器官,因此生前烧死者内脏器官多呈鲜红色或樱红色。光镜下见心肌纤维肿胀,均质化,心肌横纹模糊不清,心肌间质充血、出血,毛细血管内皮细胞肿胀,透明血栓形成。延迟性死亡者心肌间质可有炎症细胞浸润。

3.消化道  食道、胃内有时可见炭末,说明死者在火场中有过吞咽行为,比呼吸道的炭末沉积更具有价值。

多数烧死者均有不同程度的消化管病变,如粘膜充血、出血、水肿、糜烂或溃疡。其中迟发性死亡者较多的改变是胃、十二指肠溃疡(Curling溃疡)的形成。Curling溃疡一般较浅,偶尔可深达肌层或穿孔,直径多小于0.5cm;常为多发性,一般呈圆形或卵圆形,亦有些为不规则形、星形或蜿蜒状;部位多见于胃窦、胃小弯、胃底或十二指肠后壁;溃疡底部及边缘缺乏或仅有轻微炎症反应。其形成的机制是由于机体处于应激状态时,体内肾上腺素和肾上腺皮质激素分泌增多,胃酸分泌亢进,从而形成胃、十二指肠粘膜的糜烂或溃疡。

4.颅脑  烧伤患者常有脑水肿,小脑扁桃体疝形成,有时可发生海马钩回疝,蛛网膜、脑实质充血、水肿,血管壁血浆浸润,有时发生纤维素样坏死。显微镜下见神经细胞肿胀、均质化或空泡变性,以小脑浦肯野氏细胞、桥脑及大脑皮质神经元表现较为明显,胶质细胞增生,可见卫星现象。

烧死尸体有时可见颅骨骨折,焚烧而导致的颅骨骨折一般为星芒状或裂隙状,因同时受热的脑组织内压力增高,导致骨折片向外翻,应注意与外伤性颅骨骨折鉴别。

头部受火焰高温作用,脑及脑膜受热、凝固、收缩,与颅骨内板分离,形成间隙,由于硬脑膜血管及颅骨板障的血管破裂,流出的血液聚集于该间隙中形成血肿,即硬脑膜外热血肿(extradural heat hematoma)。硬脑膜外热血肿多呈砖红色或巧克力色;血肿外周部分血液发生凝固,可附着在颅骨内板上,血肿中心部分的血液可呈液态或半流体状,形似粘土;有时血液被高温煮沸产生气泡,致使血肿内形成许多大小不一的空泡,形似蜂窝状;有时颅骨被烧裂,板障骨髓内的脂肪渗出,则血肿内混有脂肪成分。血肿形成处的颅骨多被烧成焦炭状,软组织缺失。该血肿易与外伤性硬膜外血肿相鉴别,二者鉴别见表14-3。但应注意的是,当机械性暴力与高温共同作用于头部时,鉴别时难度较大。而一旦发现硬脑膜下血肿,则应为外伤所致。

14-3  硬脑膜外热血肿与外伤性硬脑膜外血肿的鉴别要点

 

硬脑膜外热血肿

外伤性硬脑膜外血肿

形成原因

高温作用,为死后形成

外力作用,均为生前形成

血肿部位

多在颅顶部

不一定,双颞部多见

范围

较大,重可达100以上

血肿常局限

质地

软,有弹性

形态

新月形,边缘锐利

多为纺锤形

血肿颜色

砖红色或暗红色

均为暗红色

血肿结构

松软,内含脂肪及气泡,蜂窝状

血肿致密而坚硬

与颅骨关系

与颅骨相贴,与硬脑膜粘连不紧密

血肿挤压颅骨,并与硬脑膜紧密粘连

血肿HbCO含量

升高

伴发情况

头部无外伤,颅骨有烧焦、炭化,颅骨骨折为外凸或星芒状

头部相应部位有外伤痕迹,常伴有颅骨骨折

 

5.其他器官的改变  急速烧死者,肝、脾、肾等器官的改变往往是休克的后果。随着烧伤后存活时间的延长,可出现一系列的变化。常见毛细血管管壁通透性增高,蛋白性水肿,浆液性炎的改变。

大面积烧伤后,肝细胞混浊肿胀、空泡变性、脂肪变性或坏死;亦可见肝细胞再生,kuppers细胞增生、肿胀、吞噬增强。肝窦周围间隙增宽、浆液浸润及灶性出血。汇管区淋巴细胞浸润,偶见浆细胞浸润。

烧伤后数小时,淋巴组织普遍变性、坏死,包括淋巴结、脾小结、扁桃体及肠管集合淋巴小结等。淋巴结肿大、充血,细胞坏死,组织细胞增殖、吞噬活跃,浆细胞增多,中性粒细胞浸润。

肾体积肿大,重量增加。肾小球毛细血管襻皱缩,呈分叶状,系膜区增宽;球囊腔内见渗出液。肾小管上皮细胞浊肿、空泡变性、坏死。肾小管管腔扩张,可见血红蛋白管型。间质充血、水肿,局灶性淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润。

肾上腺淤血、肿胀,重量增加。切面皮质增厚,皮质、髓质充血或伴有出血。光镜下见肾上腺皮质束状带类脂质明显减少或消失,皮质细胞变性、坏死,轻度灶性出血,少数广泛出血。烧伤后存活一段时间者,肾上腺皮质可有增生性改变。

 

三、火场中尸体的法医学鉴定

 

面对火场中发现的尸体,法医病理学工作者需参与现场勘查及负责尸体解剖,并需解决下列问题:明确死亡原因、鉴别生前烧死与死后焚尸、确定死亡方式及尸体的个人识别。

(一)现场勘查

当火场上发现尸体时,需要法医病理学工作者、消防人员、刑侦人员和相关人员密切配合。火灾现场勘查的重点是收集引火物、寻找火源及寻找带有纵火痕迹的物证,如装有油类的容器,浇有油类的木柴、稻草、废纸、刨花及火柴、香烟头等物。另外要注意特殊气味,如煤油、汽油、柴油、硫磺、硝化纤维素等。必要时可采取现场空气、死者残留的衣服及部分现场灰烬,以备检测用。

(二)死亡原因

火场中死亡者除了火焰热作用导致死亡外,很大部分是因中毒而致死亡,部分是因机械性损伤而致死亡,也有可能是多种原因同时导致死亡。

1.烧死  烧死的主要机制:①体表广泛烧伤,剧烈疼痛,反射性中枢神经系统功能障碍,导致原发性休克;②大面积烧伤者,由于血管通透性增高,大量血浆、组织液丢失,导致低血容量性休克;③红细胞破坏释出钾,高钾血症导致急性心功能不全或心跳骤停;④内脏器官的并发症和继发感染。

2.窒息  在火场中由于吸入热的空气、火焰、烟雾或刺激性气体,引起急性喉头水肿、支气管痉挛,分泌物堵塞呼吸道,急性肺水肿,均可引起呼吸困难而导致窒息死亡。另外火场中迎面扑来的火焰及烟雾也可使受害者不能呼吸,火场中氧气大量消耗后致空气中缺氧,这些因素均会导致受害者短时间内窒息而死亡。

3.中毒  火场中由于燃烧不完全,常产生大量一氧化碳,吸入后可导致急性一氧化碳中毒而死亡。生前烧死的健康成年人,血液中碳氧血红蛋白浓度常在40%以上。除了一氧化碳外,火场中如有含氮物质如硝化纤维素膜燃烧时,还可释放出二氧化氮、四氧化二氮、氰化氢等剧毒气体;羊毛和丝织品燃烧时,会产生硫化氢和硫的氧化物;现代建筑、装潢过程中大量采用合成建筑材料、塑料、装饰材料等石油化工制品,燃烧时会释放出氯、磷、氰化氢及一氧化氮等有毒有害气体。这些有毒气体吸入后,也可导致受害者中毒死亡。

4.机械性损伤  现代建筑中经常使用的钢筋、混凝土,在高温时(650以上)就会软化崩塌,导致建筑倒塌,砸压火场中的人员,造成严重的机械性损伤致死亡。火场中受害者慌不择路从高处坠落或奔跑中碰撞其它物体,也可导致严重机械性损伤而死亡。有些损伤极易被误认为他人故意所为,鉴定时需特别留意。

火灾现场未死亡者,如烧伤程度严重,也可能在烧伤后数小时、数天甚至数周后因烧伤的并发症而死亡。主要的并发症有继发性低血容量性休克,心、脑、肾、肾上腺功能衰竭,感染性休克等。

(三)生前烧死与死后焚尸的鉴别

在火灾现场发现的尸体须鉴别是生前烧死还是死后焚尸,鉴别的主要依据是尸体上有无局部或全身的生活反应(表144)。

烧死的生活反应主要表现在热作用呼吸道综合征及外眼角皱褶、睫毛征候等方面。口腔、咽喉及气管、支气管管腔内烟灰炭尘沉积越深,越能证明是生前吸入的。烟灰炭尘可深入到二级或三级支气管甚至肺泡内。胃内炭末说明死者在火场中有吞咽行为,也是一种生活反应。死后被焚,烟灰炭末仅沉着于口鼻部,不会出现热作用呼吸道综合征及休克肺。

血液中碳氧血红蛋白明显增多是烧死的重要证据。应取心血或大血管内的血液进行测定。死于火场中的健康成人,碳氧血红蛋白饱和度可达50%70%以上;在幼儿及老人,含量可稍低。吸烟者的碳氧血红蛋白饱和度平时即可有8%10%,故遇血中碳氧血红蛋白饱和度低者,鉴定时应谨慎。

 

14-4  生前烧死与死后焚尸的鉴别

 

生前烧死

死后焚尸

皮肤

皮肤烧伤伴有生活反应 

皮肤烧伤一般无生活反应

眼睛

眼睛有“睫毛征候”与“鹅爪状改变”

无此改变

呼吸道

气管、大支气管内可见烟灰、炭末沉着,呼吸道表现为“热作用呼吸道综合征”

烟灰、炭末仅在口鼻部

呼吸道无高温作用的表现

胃内可查见炭末

胃内无炭末

HbCO

血液内查出高浓度的HbCO

无或含量极低(吸烟者)

死亡原因

烧死、中毒或压砸等

机械性损伤、中毒或机械性窒息等

 

烧死时形成的裂创应与切创和砍创区别。切创和砍创创口常较深,创的长轴方向不一,常切断(或砍断)肌肉乃至骨骼,创壁光滑而整齐,创腔内可见凝血块,深部组织可有出血。而在火场烧死过程形成的裂创一般较浅,且创的长轴与皮纹方向一致;即使有时有肌层断裂,由于皮肤、肌肉的收缩程度不同,创壁皮肤、肌肉断端不在一个平面上,以致创壁不光滑、平整。鉴别时还应对现场的血痕、血迹、可疑致伤物(木梁、砖石、棍棒等)及尸体所处位置进行仔细勘查,结合创的特征,分析损伤的来源。

一般情况下,鉴别生前烧死与焚尸并不困难。但由于生前烧伤呼吸道粘膜不一定都有烟灰、炭末沉着,肺血管不一定都发生脂肪栓塞,心及大血管的血液不一定都有高浓度的HbCO。因此,在有些特殊情况下,尤其是濒死伤,鉴别烧死与焚尸是一件复杂又艰巨的工作,应做系统全面的仔细检查,对案件进行综合分析判断,才能得出正确的结论。

(四)死亡方式

烧死(烧伤)多数属于意外或灾害,自杀与他杀较少见,但是利用火烧而焚尸灭迹以掩盖其杀人罪行者则较常见。

意外或灾害性烧死者最多见。常见的意外情况有:老人、儿童、体弱无力者、癫痫发作者、醉酒状态,因无能力将火扑灭或逃离火场而被烧死。而灾害性烧死多造成群体性死亡,案情明显,如房屋、船只、飞机或森林着火、油库燃烧或伴有着火的交通事故等。尸体检验常可发现典型的生前烧死征象,现场勘查可找到起火原因。

自焚者往往自己用汽油、煤油等易燃液体从头部往下浇洒,然后点火自焚。一般有明显的现场,多在公开场合进行,多由于某种迷信、邪教或陋习,或出于某种政治目的。自焚烧伤的特点是:尸表可见不同程度的烧伤,且身体上半身较下半身烧伤程度重;心血中HbCO浓度多数不高(一般多低于30%),因为自焚的环境常较开阔,燃烧充分;但在空间较小的环境内自焚时HbCO浓度可较高。有时,自焚者可合并损伤或中毒的表现,如割腕、刎颈等,其损伤的形态及分布符合自伤的特点,而自焚前曾服毒者现场常可找到遗留的毒物容器或用具。

单纯利用烧死进行他杀较少见,而利用焚尸灭迹掩盖杀人罪行则较多见。单纯以烧为手段杀人,仅靠尸体检查无法认定,只有结合案情调查、现场勘查、实验室检查等综合评定,才能得出准确的结论。他杀后焚烧尸体常留有他杀的痕迹,如机械性损伤、机械性窒息及中毒的毒物或改变。出于纵火焚尸的目的,一般尸体周围焚烧最重,现场多经过伪装,且尸体解剖无生前烧死的特征,但可以发现导致死亡的机械性损伤、机械性窒息、中毒的迹象。有时确定死亡方式十分困难,常见的机械性窒息所致的死亡征象或某些钝器伤特征,完全可以被火烧毁,应仔细检查舌骨和甲状软骨。但需注意排除由建筑物倒塌所致的机械性损伤。

烧伤也可诱发原有疾病的发作而致猝死,也有因猝死者的烟头掉落引起火灾的。在确定死亡方式时应注意鉴别。

(五)个人识别

烧毁的尸体需要确定死者身份。尤其是公共场所的火灾现场,如交通事故后的火灾,可造成多人遇难,均需进行个人识别,以便善后处理。

严重炭化尸体的身长可缩短数厘米或数十厘米,体重可减轻60%,所以身长、体重对个人识别已不可靠。高温作用可使皮肤外形改变,原有体表的个人特征,如黑痣、纹身、瘢痕,常被破坏,此时只能依据尸体解剖获得材料。由于骨、牙齿和牙齿修复材料较耐焚烧,常能较好的保留,因而是个人识别最好的依据。

一般根据以下几个方面进行个人识别:

1.性别判定  烧死的尸体性别可以凭尸体外貌、衣着、外生殖器等加以区别。但对于全身炭化的尸体,仅从体表较难以辨认,需要尸体解剖,根据残存的内生殖器官、骨盆等加以判定。甚至可以进行染色体的检查以确定性别。

2.根据死者的病理生理特征  通过尸体解剖检查确定死者生前是否有器官缺如(如阑尾、胆囊、胃切除手术后);牙齿状况,如假牙、缺牙、龋齿等,可拍摄X光片与生前的牙片比较;以及生前疾病状态,如肿瘤、畸形、结石及假眼、起搏器等。结合临床资料,可以帮助确定死者的身份。

    3.根据DNA分析  如有条件,提取血液或组织块,分析DNA指纹,进行个人识别有较高的准确性。

4.根据死者的随身物品  尸体上残存的服饰,如佩带的皮带、皮带扣、别针、拉链、手表、发夹、珠宝首饰、金属钮扣等,可为个人识别提供线索。

   

第二节  中暑死

 

中暑是指由高温(或伴有高湿)环境引起的,以体温调节中枢功能衰竭、汗腺功能衰竭和水、电解质丢失过多为特点的疾病。中暑一般均有典型的临床过程和环境条件,因此需进行法医鉴定者为数不多。只有重型中暑,如热射病和日射病引起的突然死亡,可能被疑为暴力死,需要法医学鉴定。如酷暑季节,单独一人在田间或野外劳动时发生日射病死亡,无人目睹,情况不明;有时中暑涉及劳保与责任问题,如高温作业(冶炼车间或砖瓦窑)或体育训练长跑时死亡等,均需进行法医学鉴定,确定死亡原因,并解释环境因素与死亡之间的关系。

 

一、中暑发生的条件

 

    (一)环境因素

    日射病是在夏季,烈日下暴晒、阳光直射条件下时间过长引起的;热射病是在高温高湿环境中,特别是在有热辐射物体的环境中劳动,如冶炼车间、砖瓦窑中,因通风不良、防暑降温措施不当而引起的。环境温度是中暑发生的最重要因素,温度越高发生中暑的机会也越大。一般环境温度超过30时达到一定时间即可能发生中暑,温度超过35更易发生。

    除温度外,空气中湿度大小对热射病的发生与否影响很大。如在环境温度32,湿度100%;环境温度38,湿度90%以上;环境温度45.5,湿度40%以上时容易发生中暑。环境温度60,湿度只要15%即可中暑。

  (二)机体条件

中暑的发生与个体的体质强弱及健康状况也有密切关系。年老体弱、疲劳过度、肥胖、饮酒、饥饿、脱水、失盐、穿着不透风,以及患有发热、甲状腺功能亢进、糖尿病、心血管疾病、先天性汗腺缺乏等疾病,服用阿托品及其他抗胆碱能药物而影响汗腺分泌等的患者,对高温的耐受性差,容易发生中暑。如夏季高温、高湿环境下,即使是静坐家中,高龄老人也很容易发生中暑,主要是由于循环代偿能力差之故。肥胖者体表面积相对小,加之脂肪厚不易散热,心脏负担重,故中暑发病率较正常人群高。

  (三)人为因素

    在某些故意伤害、虐待的案件中,加害人用强日光或高温环境作为致伤因素,强迫受害者长时间暴露于热源之中,并禁止饮水,可使受害者短时间内发生中暑。在夏季,有时婴儿或儿童被留在小客车内,短时间内就容易发生中暑,甚至死亡。

 

二、中暑的发生机制与临床表现

 

    (一)发生机制

正常人体温一般保持在37左右,这是在下丘脑体温调节中枢控制下产热与散热平衡的结果。人体散热主要靠辐射(60%),其次为蒸发(25%)和对流(12%),少量为传导。当周围环境温度超过皮肤温度时,人体散热只能靠出汗、皮肤蒸发和肺泡的呼吸,此时,血液循环和汗腺功能对调节体温起主要作用。在适应代偿期,受热者大量出汗,皮肤血管扩张,增加散热,维持体温的恒定。但出汗过多会引起脱水与氯化钠减少,血液浓缩及血液粘稠度增加,丢失水分过多可引起循环障碍而发生热衰竭,丢失盐过多可引起肌肉痉挛而发生热痉挛。当高温超过一定限度,产热量远远大于散热量时,体温调节中枢失控,体温在短时间内明显骤增。此时汗腺功能发生障碍,出汗减少加重高热;心功能减弱,心排血量降低,输送到皮肤血管的血液量减少而影响散热。进一步发展,中枢神经系统由抑制转为兴奋,内分泌功能加强,分解代谢加强、产热更多,体温不断上升。又因高热时全身血管扩张,循环血量降低,导致周围循环衰竭,各器官组织缺氧,功能紊乱,结构破坏。缺氧导致毛细血管壁损伤,可促进血栓形成,或引起弥散性血管内凝血。最终引起多器官功能衰竭而死亡。

    (二)临床表现

    法医实践中所见的热射病案例,大多发病突然,无前驱症状(头疼、晕眩、恶心,呕吐等)。患者突然虚脱,意识丧失。典型表现有高热,颜面灼热潮红,皮肤干燥无汗,昏迷。

    日射病患者出现脑膜刺激症状,剧烈头痛、头晕、眼花、耳鸣、剧烈呕吐、烦躁不安。严重时发生意识障碍、昏迷、惊厥。体温正常或稍高。

过高热、皮肤干燥无汗及中枢神经系统症状是诊断中暑的最有价值的临床表现。

 

三、中暑尸体的病理学改变

 

(一)尸体现象

    中暑死者体内蓄积的热量较多,体温较高,且环境温度相对较高,因此尸体热量散发慢,尸冷发生较迟缓。尸斑出现早而且显著,呈暗红色。尸体腐败出现早,并易波及全尸,但有明显脱水者可以例外。

(二)皮肤

    皮肤发红,触之温度较高,且干燥。有时可见出血点。镜下汗腺周围组织水肿,淋巴细胞浸润。

(三)内部器官

    内部器官的病理学形态特征基本是休克引起的改变:①内部器官显著淤血、水肿,扩张的血管内红细胞充盈,粘滞成团;②全身各器官组织如脑、脑膜、肺、心包膜及心内膜等广泛小出血点。高温引起的原发病理形态学改变为神经细胞坏死,主要在大脑、小脑皮质,特别是小脑浦肯野细胞消失。

    1.  脑及软脑膜普遍淤血,蛛网膜下腔出血,脑水肿,脑白质散在细小出血点,出血尤多见于第三脑室壁及第四脑室底,日射病特别明显。显微镜下可见出血多局限于血管周围,有时可见血管周围脑组织变疏松。大脑神经细胞核固缩,呈明显坏死。小脑病变严重,而且发生迅速。小脑浦肯野细胞肿胀,核溶解或崩解消失,细胞数目显著减少。数日后死亡者,脑组织病变区有胶质细胞浸润、增生。

    2.  心血呈暗红色流动状或含少量柔软的凝血块。左、右心室扩张,心肌质地较软。心外膜下点状出血,内膜下可有条纹状出血。显微镜下可见心肌广泛断裂,小灶性出血,间质水肿,结缔组织肿胀,偶尔可见灶性心肌细胞坏死。

    3.  肺体积增大,淤血水肿明显,肺胸膜下散在性多发性出血点;气管、支气管腔内有泡沫状血性液体,有时可见因濒死时呕吐而吸入的胃内容物。显微镜下可见肺高度淤血水肿,血管内血液粘滞成团状;小灶性出血。如存活24小时以上者,可并发支气管肺炎。

    4.  淤血明显。显微镜下见肝细胞水肿,枯否氏细胞肿胀、增生,有时可见小叶中央区肝细胞坏死。

    5.  肾体积增大,重量增加,切面肾皮质肿胀,髄质高度淤血水肿,肾盂粘膜面出血点。显微镜下可见肾小球毛细血管丛及间质血管明显扩张,充满粘滞成团的红细胞。肾曲管上皮细胞水肿,间质水肿。如生存24小时以上者,则曲管上皮细胞变性、坏死,管腔内见细胞管型、颗粒管型、蛋白管型等,间质水肿,炎症细胞浸润。

    6.肾上腺  淤血水肿。显微镜下见间质水肿,皮质坏死,类脂质普遍减少。髓质增生。

    7.骨骼肌  高热造成的横纹肌损害,对诊断热射病有一定的意义。显微镜下可见胸大肌、颈前肌肿胀,横纹消失,肌纤维溶解、坏死,有时肌浆凝聚成嗜酸性颗粒。

 

四、中暑死亡的法医学鉴定

 

对中暑死亡者的尸体检验常不能发现特征性改变,故应详细调查现场的环境条件,结合临床表现和尸体的病理形态学改变,同时进行毒物检测,排除其他死亡原因,综合判断。

    (一)环境因素

    中暑有明显的季节性,或在特定环境下才可能发生。如在炎热的夏季或高温高湿环境中发生的不能解释的死亡案例时,应注意观察中暑致死者的病理形态学变化。如果没有关于环境因素的详细材料,鉴定这类死亡有一定的困难。因此必须记录现场温度、湿度、通风情况及热辐射体等;同时可向当地气象部门索取出事当天的温度、湿度、风速等资料,以便对死因进行综合分析。

    (二)死亡过程及临床表现

重症中暑者一般起病急骤,常来不及抢救而死亡。临床上主要表现为三大特征:过度高热、皮肤干热无汗和中枢神经系统症状。对怀疑中暑死亡的案例,要注意收集病史等临床资料,了解个体健康状况,特别注意既往心血管病史。原患其他疾病(如心血管疾病、腹泻等)者,中暑后更易发生死亡。        

    (三)尸体剖验

    中暑死者,尸检多无特异性发现。但小脑浦肯野氏细胞数目明显减少,血管内红细胞粘滞成团,骨骼肌肌纤维溶解、坏死等改变对诊断中暑有一定参考价值。因尸体冷却缓慢,应在死后24小时之内测量尸温。

    (四)排除其他死因

中暑致死多属于意外,但在某些故意伤害、虐待案件中也时有发生。中暑死亡的确定需依赖环境因素、临床表现及尸检所见来判定,同时应排除其他死亡原因,如机械性损伤、机械性窒息、中毒、猝死等,综合分析后才能得出正确结论。

 

第三节  冻伤与冻死

 

    低温所致体表局部损伤称为冻伤(frostbite)。人体长时间处于寒冷环境中,个体保暖不足,散热量远超过产热量,超过人体体温调节的生理限度,物质代谢和生理功能发生障碍所引起的死亡,称为冻死(death from cold)。冻伤或怀疑暴力死的冻僵尸体,多见于我国北方冬春季节。

 

一、冻伤的程度及面积

(一)冻伤的程度

    受冻后血管的改变:先收缩,后麻痹扩张,内膜通透性升高,液体渗入组织,组织缺氧,引起组织坏死结痂。特别在耳廓、鼻尖、面颊及四肢末端等血液循环不良的部位较明显。冻伤的程度采用三度四分法:

    1I度冻伤(红斑)  伤及皮肤浅层,局部红肿充血,自觉发热搔痒、疼痛。显微镜下可见真皮层血管充血,间质水肿,有轻度炎性细胞反应。经过7-10天可痊愈,损伤主要在表皮层。

    2II度冻伤(水疱)  伤及皮肤全层,局部红肿明显,伴有大小不等的水疱形成,水疱内含血清样或血性液体,局部疼痛加剧,感觉迟钝。显微镜下可见表皮与真皮分离,水疱内有渗出的纤维蛋白及炎性细胞,表皮层上皮细胞变性坏死、崩解,周围组织充血水肿。组织学上不能与高温损伤的水疱区别。经过1-2日疱内液体可吸收,形成痂皮,2-3周后痂皮脱落痊愈。

    3III度冻伤(坏死)  主要表现组织坏死,伤及皮肤、皮下组织、肌肉和骨骼,根据坏死程度,可分为:重度冻伤:皮肤全层坏死,逐渐由苍白变成紫褐色,最后成为黑褐色,周围形成炎症分界线;特重度冻伤:坏死深达肌肉、骨骼,多呈干性坏疽。坏死肢体干燥、枯萎、变黑,最后分离脱落,造成肢体残缺。也可继发感染,成为湿性坏疽,引起严重的全身反应,甚至败血症而死亡。

(二)冻伤的面积

    计算方法参考烧伤面积计算方法。

 

二、冻伤的发生条件

 

(一)地理及环境因素

    1.环境温度  气温寒冷是冻伤或冻死的主要条件。冻死常发生在寒冷地区或冬、春低温季节。必须注意的是,有时气温在零度以上,但御寒物不足,暴露时间过长也会导致冻死。

2.风速  风是导致冻死的重要因素。风能加速热的散失,促进环境温度的降低。风速越大,散热越快。风速与体温下降成正比。

3.潮湿  由于水的导热能力是干燥空气的25倍,水中散热比同样温度的干空气中散热要快得多,所以在水中比在同温度的空气中冻死远为迅速。正常人浸在0的水中,只要半小时即可冻死,若在同样温度的空气中尚可生存几小时。

在融雪变冷和暴风雪、寒流时,由于风、雪、湿、冷的综合作用,很容易发生冻伤和冻死,如旅行、登山、勘探测量中,突遇暴风雪迷路,露宿野外或船只遇难,坠入冰水等情况。

(二)机体因素

    1.年龄  婴幼儿及老年人,体温调节功能低下,对寒冷十分敏感,尤其是早产儿更敏感,对外界环境的适应能力弱,易发生冻伤和冻死。

    2.饥饿和疲劳  在低温环境,机体的新陈代谢和产热活动比较旺盛,需要有足够的营养物质的供应,才能抵御寒冷。饥饿和疲劳是促进冻伤和冻死的重要因素。

3.外伤或疾病  慢性病(如糖尿病)患者和严重外伤后(特别失血后),机体对寒冷的抵抗力降低,容易发生冻死。

    4.酒精或药物  饮酒适量时,皮肤血管收缩促进脑血液循环,可起到一时性御寒作用。但饮酒过量,皮肤血管扩张,血流增加,产生温暖感,主观以为体热增加、兴奋、减少衣着,实际上体热更易由皮肤发散,体温反而逐渐降低。深度醉酒者,体温调节中枢被酒精麻醉,以致不能通过寒颤增加热能,所以体温迅速下降,易于冻死。巴比妥类或氯丙嗪类药物均使体温调节功能降低,促进冻死的发生。有报道巴比妥中毒者体温可下降至26-21

    5.其他  个体对寒冷的耐受性差异,精神状态的差别。如精神病人容易冻伤。

 

三、低温所致的病理生理改变及临床表现

 

    在低温环境中,人体中心体温降至35,称为体温过低(hypothermia)。体温约32时还能维持产热的代偿作用,低于此温度则机体代谢逐渐停止,体温迅速下降,血液循环和细胞代谢障碍,对全身各器官系统起损害作用。

1.神经系统  脑是对低温最敏感的器官。体温降至32时,大脑功能障碍,表现为痛觉消失、意识模糊、反射迟钝、可产生幻觉;30时意识丧失;27时反射消失;26时瞳孔反应消失。

    2.心血管系统  体温降低时,脉搏缓慢,体温与脉搏呈线性关系。30以下常发生心房纤颤;2528出现心室纤颤。全身性低温初期,血压升高,但随着体温下降而下降。通常在体温29时,血压即不能测出。

    3.呼吸系统  呼吸减慢,体温降到30时,呼吸次数减至715/分;29时,由于右心回血减少,肺循环减少,气管及肺泡的上皮遇冷易发生支气管炎、支气管肺炎,尚可并发呼吸性酸中毒。

    4.泌尿系统  寒冷初期多尿。原因可能是:①低温时酶活性减弱使肾小管重吸收受阻;②周围血管收缩导致肾血流增加。但当体温降至30时则出现少尿、氮质血症,特别是老年人易发生。

    5.内分泌系统  体温下降引起多数内分泌腺功能增强。血浆皮质醇增多,进而尿排泄皮质醇也增多。肾上腺髓质活跃,尿排泄肾上腺素及去甲肾上腺素均增多。由于儿茶酚胺能促进脂肪分解,是强有力的增加热量的激素。在体温低于28时,肾上腺的应激反应明显抑制,25以下时丧失反应。

  

四、冻死的过程及死亡机制

 

    机体受低温作用,随体温下降的程度,表现为下列过程:

    1.兴奋增强期  体温下降初期,出现进行性寒颤,体温降至35时尤为剧烈。心跳和呼吸增快,血压上升,代谢增高,实现代偿适应。

    2.兴奋减弱期  体温继续下降,血液循环和呼吸功能逐渐减弱,血压降低,呼吸及脉搏减慢,意识障碍、出现幻觉,运动能力低下。

    3.抑制期  体温在30-26,心率、呼吸和血压逐渐下降,对外界刺激反应迟钝,意识处于朦胧状态。可出现反常热感,发生反常脱衣现象。

4.完全麻痹期  体温降至25以下,体温调节中枢功能衰竭,心跳、呼吸抑制,血压直线下降,各种反射消失,最终因血管运动中枢及呼吸中枢麻痹而死亡。

冻死的机制比较复杂,受个体和环境因素的影响较大。以往一直认为冻死的主要机制是低温环境下,氧合血红蛋白中的氧难以分离,引起非缺氧性缺氧所致。近年研究证明,低温麻醉及冷冻技术进行手术过程中,在氧解离低下的同时,组织对氧需要量也大大减少,很少发生组织缺氧。目前认为冻死主要是在低温下,血管扩张、麻痹、血流缓慢乃至停止所造成的后果。在此之前可发生心室纤颤。当然,未发生心室纤颤者,心脏功能也会逐渐衰退,最终组织缺氧,包括脑缺氧后血管运动中枢及呼吸中枢麻痹而死亡。

 

五、冻死的病理学变化

 

(一)体表改变

    1.衣着情况  冻死者经常衣着单薄,尸体呈蜷曲状。但也有冻死前反而脱去衣服,全身裸露,或将衣服翻起,暴露胸部,或仅穿内衣裤,称为反常的脱衣现象(paradoxical undressing)(图142)。原因可能是由于低温作用下体温调节中枢麻痹,有幻觉热感。应注意与抢劫或强奸杀人案相区别。

 

142 (三版教材,318页,图162

 

 

 

 

 

142  反常脱衣现象

冻死者脱去衣物,暴露胸腹部

 

2.面容与皮肤  面部表情似笑非笑,称为苦笑面容(图143)。全身皮肤苍白或粉红,外露肢体部分由于立毛肌收缩呈鸡皮状,阴茎、阴囊、乳头明显缩小。肢体未被衣物遮盖部分可有轻度、中度冻伤,呈紫红色或青紫色肿胀,与衣物遮盖部分有明显界线,其间可见水疱形成。

 

143 (三版教材,318页,图163

 

 

 

 

143  苦笑面容

冻死者面部表情似笑非笑

 

    3.尸体现象  尸斑鲜红色或淡红色,放置室温过夜解冻后,尸斑可由鲜红色变为暗红色。因低温时氧气可透过皮肤弥散进入浅表血管内,使其中还原血红蛋白变为氧合血红蛋白,所以冻僵尸体尸斑呈鲜红色。但冻死者内脏的血液仍呈暗红色。而且由其他原因死亡的尸体,暴露在寒冷环境中或冰库冷藏后,尸斑亦可呈鲜红色,说明死后也可形成这一现象。故尸斑鲜红色并非冻死的特征。

    在低温环境中迅速冻死者,尸体全身冻结,称为冻僵。任何尸体长时间在0以下,都要发生冻僵。冻僵尸体解冻后还能再次发生尸僵。

    尸体腐败明显延缓。发生冻僵的尸体可长久保持原状。但尸体解冻后,腐败即迅速发生。

    4.体表轻微损伤  若因迷途受冻惊慌跌倒,或因酒醉摔跌,常在肢体及头面的突出部位形成多处擦伤和皮下出血。

(二)内部器官改变

    高度冷却达到体腔深部,各器官充血,灶性出血。死后冷冻组织结构保存良好。所有改变均属于非特异性改变。

    1.颅脑  脑及脑膜充血水肿;若颅内容物冻结,容积膨胀,可发生颅骨骨缝裂开。尸体冰冻后,同样可发生颅骨骨缝裂开,故非冻死所特有,更不要误认为头部外伤。

    2.  心外膜下点状出血。右心房、室扩张充满血液,并含有凝血块,有时血液冻结。左心室血液呈鲜红色,右心室血液呈暗红色是特征性的改变。

    显微镜下可见心肌纤维断裂,有大量的收缩波;心肌细胞内可见大小不等的空泡;间质水肿,毛细血管内皮肿胀,间质血管内可有血栓形成。电镜下见肌原纤维收缩带、肌小节收缩、明带消失、线粒体肿胀、毛细血管内皮肿胀,连接破坏、基底膜增厚、疏松。

    3.消化道  食管粘膜糜烂或坏死脱落。胃粘膜糜烂,胃粘膜下有弥漫性斑点状出血,沿血管排列,颜色暗红、红褐或深褐。形成原因可能是低温下腹腔神经丛使胃肠道血管先发生痉挛,然后血管发生扩张,使血管通透性发生变化,出现小血管或毛细血管应激性出血。这种胃粘膜下出血斑首先由前苏联学者维希涅夫斯基(Вищневский)报道,故称为维希涅夫斯基斑(Wischnevsky’s gastric lesions,日本学者报道其发生率为8590%,是生前冻死尸体较有价值的征象。特别在老年人及应激时间延长的情况下发生率高。

    冻死过程延长时,胃粘膜还可坏死脱落,形成急性浅溃疡,一般均发生在出血点表面,大小不等。十二指肠、回肠及结肠也可发生同样性质的出血或溃疡。

    4.肌肉  髂腰肌出血是冻死者相当特异的生活反应。镜下见肌肉小血管充血,漏出性出血。血管中层细胞水泡变性。

    5.  气管及支气管内有淡粉红色泡沫。肺水肿、气肿,切面常呈鲜红色。

6.  肝充血,肝细胞空泡变性与脂肪变性,肝糖原含量减少或完全消失。

7.胰腺  周围有程度不一的脂肪坏死,常出现急性胰腺炎。     

    8.  肾小管上皮变性坏死,有血红蛋白管型形成。肾小球内脂质沉积。

9.膀胱  膀胱常高度充盈,尿潴留。

10.内分泌腺  肾上腺皮质细胞类脂质减少以至消失。髓质内空泡形成。甲状腺充血,滤泡内胶质吸收,上皮脱落。

    

六、冻死的法医学鉴定

 

    冻死的鉴定,应详细调查现场的环境条件,进行系统尸体解剖,并进行毒物检测,排除他杀、自杀、中毒、疾病死亡后才能确定为冻死。

(一)环境条件

    冻死一般发生在寒冷地区及高原地带,常在冬春季节。勘查现场时,应详细调查当时的气象资料,记录现场温度与湿度。我国南方的冬季偶尔也可见冻死者,长时间关闭在冷冻库中的人也可被冻死。

(二)死亡方式

    冻死大多数是自然灾害事件,他杀少见。冻死作为自杀手段极为罕见。作为他杀手段,常见于受虐待或被遗弃的老人、儿童,不给吃饱穿暖而发生冻死。精神病人、乞丐、流浪者、生前受外伤失血或醉酒的状态在户外易发生意外冻死。但要注意排除抛尸伪装冻死的可能性。

(三)尸体征象

    冻死者表现出的苦笑面容、反常脱衣现象、红色尸斑、冻伤、胃粘膜出血斑以及髂腰肌出血对确定冻死均有一定的参考价值。

(四)实验室检查

    解剖后,应提取血液及胃内容物进行毒物分析,排除中毒死的可能性。酒精和抑制中枢神经系统的药物能加速冻死的发生发展,在检验时应该注意。

(五)应注意的几个问题

    1.不要将反常脱衣现象误以为是强奸或抢劫杀人所致。

2.身体突出部位的擦伤或皮下出血,应结合现场分析是否因惊慌失措中跌倒所致,不要误以为他人所致。

3.注意有无虐待、饥饿和饮酒的痕迹。

4.尸体解冻后有溶血和骨折的可能,需与外伤和疾病相鉴别。注意缓慢解冻。

                                                      (薛爱民)