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第十二章 机械性损伤的法医学鉴定
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| 发布时间: 2010-03-22 浏览次数: 1523 |
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第十二章 机械性损伤的法医学鉴定 机械性损伤的法医学鉴定（expertise of mechanical injury）是法医病理学很重要的内容，目的是为侦查和审判提供准确、可靠的医学证据。因此，必须在掌握各类机械性损伤的基本形态学特征、致伤物的特征、致伤机制以及人体组织、器官组织结构特点及机体组织对各类机械性损伤刺激的反应性变化等基础上进行的，机械性损伤的法医学鉴定涉及的内容多，本章主要介绍：①致伤物的推断和认定；②机械性损伤时间的推断；③机械性损伤的死因及死亡方式。 第一节 致伤物推断和认定 致伤物的推断（estimation of the instrument causing the trauma），是指根据损伤的形态特征，结合现场情况，对致伤物的类型、大小、质地、重量及作用面形状等特点进行分析推断的过程。致伤物的认定（identification of the instrument causing the trauma），是指根据损伤的形态学特点与嫌疑致伤物进行比较，从而对嫌疑致伤物是否即为该损伤的致伤物进行分析推断和认定的过程。据此为案件侦查提供线索并为司法审判提供证据，对有些案件，还有助于死亡方式的判断，尤其是在多人作案或群体斗殴中使用了多种致伤物并造成多人受伤或死亡；或一人遭受多种损伤而死亡，需要确定身体损伤中哪一损伤为致命伤。伤者或死者身上的损伤是由何种致伤物所造成，是多种还是一种致伤物，哪一种致伤物造成了致命伤，凡此种种情况，无论是在确定嫌疑人或在法庭量刑方面，致伤物的推断或认定都具有十分重要的意义。 致伤种类繁多，物质的基本由三种形式存在：①固体；②液体；③气体，其中任何一种均可成为致伤物，在推断致伤物时均应该考虑的对象。固体物质作为致伤物主要分为钝器、锐器和火器，其中包括日常生活或工作中常用的各种工具。此外，高压液体或气体也可导致机械性损伤，主要为爆炸性损伤。我国幅员辽阔，民族众多，不同地区、不同民族、不同年代经常使用的工具种类各有不同，同一类工具的大小和形状都有较大差异。但是，在实际工作中，应该重点分析本地常见的致伤物。要想准确地推断致伤物，除对损伤进行详细的检查外，还应仔细地堪查案发现场情况及死（伤）者衣着情况，并结合痕迹检验结果综合判断。同时，依靠平时的观察、收集和积累，不断总结这方面成功的经验。 （一）根据损伤形态推断致伤物 损伤的形态特征是推断致伤物的重要根据。各种不同类型的致伤物，可使损伤具有各种不同形态特征。在各种条件相类似的情况下，用同一致伤物的某一部分打击所造成的多个损伤具有相类似的形态学特征，此即相同类型损伤的可重现性，这是根据损伤的形态特征推断致伤物的理论基础。没有这种重现性，也就没有根据损伤形态推断致伤物的可能性。同一致伤物的不同打击面（如斧刃与斧背）打击，造成的损伤形态不同；同一致伤物打击人体的不同部位，由于解剖学和组织学结构的不同，又可造成具有不同形态的损伤。同样，用同一种致伤物打击，但由于打击的力量、速度、方向及方式等条件和情况的不同，因此所造成的损伤其形态也可不同。相反，不同的两种致伤物，由于打击作用面有相似之处，有时也可形成形态极为相似的损伤。另外，一个致伤物重复打击同一部位还可破坏损伤特征，以致不能反映致伤物的形态，凡此种种情况均应在推断致伤物时逐一考虑，分析种种可能，这也就是推断致伤物的困难所在。因此多数情况下常不能肯定某一个损伤是由某种特定致伤物造成的，而只能说该损伤可能或不可能由该致伤物造成的。但也有不少案例，通过认真研究损伤形态特征，寻找创内异物，结合现场所见和案情，可以推断致伤物。 根据损伤形态特点，区别是钝器伤、锐器伤或火器伤一般不难。一般可以根据损伤形态学特征推断致伤物的种类，如擦伤、挫伤、挫裂创、闭合性骨折和闭合性内脏器官损伤，是钝器所致的特征性损伤；砍创、切创、刺创，开放性骨折伴切痕或砍痕等，是锐器所致的特征性损伤；损伤部位（创缘）有火药作用的痕迹，显然只有火器才能形成；外轻内重，一侧性分布、一次性形成，损伤程度非一般人力打击所能形成的损伤，符合高坠伤的特点；多条条形损伤平行排列、创腔中间深两端渐表浅，骨折缘有磨损痕迹，为船舶螺旋桨所致损伤等等。但要特别注意挫裂创与砍创，刺创与枪弹创的鉴别。尤其要注意一些特别的致伤物，如用玻璃瓶等打击头部时，瓶子可能随之破裂，当瓶未破前可以形成挫裂创，破后又能形成砍切创（图12-1），好像是由多种致伤物造成的。 图12-1 （三版教材，215页，图12-1）
图12-1 玻璃瓶断端所造成的颈部砍切创 1..颈部砍切创 2.玻璃瓶断端 1．钝器伤致伤物的推断 钝器损伤的形态特征有时仅在皮肤表面形成特定形态的损伤，如擦伤、挫伤，可表现为体表皮肤完整，无开放创口。损伤严重时，通过体表可伤及内脏器官；钝器伤也可有创口形成，其创的特征是创缘和创壁常不整齐，两侧创壁之间可有组织间桥。常见的钝器伤如擦伤、挫伤和挫裂创，都具有由钝性暴力造成的形态特征。擦伤、挫伤往往可形成特定的形态印迹，有的可反映出致伤物的作用面的特征。挫伤既可伴有擦伤，也可不伴有擦伤；挫裂创的边缘常伴有擦伤和挫伤。根据挫裂创的形态特征不难推断此损伤系由钝性暴力所致，但要进一步推断是由何种钝器造成，则有时有一定难度。因为无论是擦伤，挫伤或挫裂创的形态，一般不反映某一致伤物特有的形状特征，多数仅反应钝器的共同特征。只有部份擦伤、挫伤或挫裂创，能反映或显示出致伤物或致伤物与人体接触面的形态特征，依此可推断形成此种损伤的作用面相关的致伤物种类。 （1）根据擦伤形态推断致伤物：典型的擦伤呈条状、片状或梳状，有时能反映出致伤物与人体接触面的特征，可依此推断致伤物作用面的形状。跌落在细砂石的路面上，或在这种路面上拖拉人体或尸体皆可形成细条状的擦伤，且在擦伤表面可能镶嵌或残留细小的与地面一致的砂粒，可依此推断伤者或死者与砂质的物体表面（地面）接触过（彩图32(三版彩图28)）。 发生在女性颈部、乳房或股内侧的半月形的擦伤，伴有或不伴有圆形、椭圆形的挫伤，提示这种擦伤、挫伤，多系钝性物体所致，常见犯罪嫌疑人的指端（指甲和手指）在性犯罪的过程中形成，由于发生的部位具有其特殊性，并能反映一部份案件的过程或情节，以及犯罪嫌疑人的意图（图12-2）。 图12-2 （三版教材，216页，图12-2）
图12-2 扼颈所致 颈部右侧皮肤见多个半月形擦痕 撞痕，又称印痕状擦伤，常系钝性物体垂直撞击皮肤表面形成，一般无明显的擦痕或抓痕。交通事故中汽车散热器撞击行人留下的撞痕，从其形态可推测为散热器所致。典型的撞痕，见于机动车撞击人体，而在尸体或死者衣服上留下的印痕。 （2）根据咬痕形态推断致伤物：单纯的咬痕一般形态仍属于擦伤或擦伤伴有挫伤（表皮剥脱及皮下出血），严重时甚至形成挫裂创，即为咬伤。人类咬痕常显示出明显的人类牙弓形态的特征，在体表皮肤上呈现出两个相对的半弧形、锯齿状和表皮剥脱及皮下出血，有时往往相互汇合而呈有断续的圆形，即上下颌牙齿咬合遗留的牙齿印痕，即咬痕。由于咬痕能反映出咬者牙齿排列的形式和大小以及有否缺损等情况，因此可进行对比鉴定。如咬者某一牙齿缺失，则一般在其相应位置的皮肤上出现没有表皮剥脱和皮下出血的空隙。又如根据颌弓的特征也可作为对比的参考。一般上颌的弧度比下颌的弧度略大，上颌中切牙较大，而下颌中切牙较小而紧密，因此可以根据这个特征上下颌的咬痕，并确定咬伤的位置和方向。 要认定造成咬痕的嫌疑人，尚需根据嫌疑人的牙齿特征进行鉴定，提取牙列模型与该咬痕相对比，进行同一认定。但由于牙齿间的摩擦，或咬伤时人体的移动而使咬痕形态变得不典型、不规则，有时甚至不易做出咬伤诊断，更难做出同一认定。有时因被咬的组织器官较小，如乳头、阴茎、鼻尖、耳廓、嘴唇及舌尖等，可因咬断而致组织缺损，鉴定时也相对较困难，但仍可对遗留部分的咬伤痕迹进行认定。国外曾有学者报告一例误认为咬伤的案例：尸体上有一损伤，根据形态特征，一直认定为咬伤，最后查明该损伤并非咬痕，而是由高跟鞋跟所造成。 （3）根据挫伤形态推断致伤物：挫伤的形态改变为皮下或皮内血管破裂出血，流出的血液聚集在皮内、皮下及其软组织。我国古代已经观察到“拳伤不一定属圆，若是圆形定属拳，一掌伤人留指迹，前分后合不相连”，就是对挫伤的描述。但在皮下组织疏松且血管丰富的部位，如眼眶周围、面颊部、乳房、股内侧、会阴等处，出血量多且范围广，往往不能反映致伤物接触面的形态特征。而在仅有皮内出血的情况下，或真皮组织致密的部位，如手掌、脚掌等部位，出血较少，不易扩散，容易反映致伤物打击面的形态。一般来说，在无创口存在的钝器损伤可推断钝性暴力或钝器种类。 在法医鉴定实践中，有些特殊形态的挫伤，有助于推断致伤物。 1）体表平行条状挫伤（tramline bruises）：在人体平坦的部位，如面颊、胸部、肩背部、臀部及四肢等处形成的平行条状挫伤，又称中空性皮下出血，无论伴有擦伤或不伴有擦伤，都可推断为圆柱形棍棒打击所致，但较难推断出此致伤物的材料性质（图12-3）。有时铁质的手柄，如扳手柄打击面部也可形成中空性挫伤。中国古代法医学所称的“竹打中空”及国外法医学著作中所称的“铁轨样挫伤”就是描述圆柱形棍棒等打击人体躯体和四肢造成的损伤。但凡遇及这种形态的损伤，可推断致伤物为长条形钝器，若这种致伤物表面尚有某种凹凸或花纹特征，如螺纹钢等，有时可在人体受伤的体表部反映出来。 图12-3 （三版教材，217页，图12-3）
图12-3 棍棒所致中空性皮下出血 在胸腹部可见多处平行条状挫伤 2）带状或线状皮肤挫伤：在人体较平坦且软组织较厚的部位形成的带状皮下出血，出血区基本均匀，没有典型的中空性皮下出血，可推断致伤物为方柱形的棍棒以其平面打击所致。若两侧挫伤与周围皮肤分界明显，基本可以推断致伤物的宽度。若仅出现窄条状的或线状的挫伤，一侧或两侧边界不清，可推断为方柱形棍棒以其棱边打击所致，其宽度往往难以从损伤形态上推断。 3）印痕样损伤（patterned injury）：是指一些具有特殊形态的钝性物体，打击在裸露的体表或单薄衣服遮盖的部位，留下与致伤物形态相似的挫伤。如用带金属扣的皮带打击人体，可在皮肤上留下与金属扣形状相似的挫伤（图12-4）。皮肤上呈现出与致伤物大体一致的挫伤形态，如出血弥散，形成的印痕样损伤的边缘就不很清晰，轮廓亦可能失真，难以推断。真皮组织比较致密，血管周围间隙甚小，所以皮内出血一般较为局限，造成的损伤边缘较为清晰，轮廓亦较明显，反映致伤物的形态也较逼真，能较真切反映致伤物的形态。 图12-4 （三版教材，217页，图12-4）
图12-4 印痕样损伤 金属皮带扣打击人体肩背部形成的方形印痕样损伤 4）圆形或弧形挫伤：小的弧形挫伤表面有擦伤者，特别见于颈部者常系指端印痕，是指端造成的挫伤。直径1.5~ 5）长方形、正方形或类方形挫伤：在平坦的部位，如颞部、颈部及背部的皮内或皮下出血，大小在 图12-5 （三版教材，218页，图12-5） 图12-5“L”形挫伤 头顶部“L”形挫伤，推断由斧背一角打击形成 6）具有特殊花纹印迹的皮下或皮内出血：致伤物打击面若具有沟嵴，打击或撞击皮肤时，将人体组织挤入致伤物的沟嵴中，致使该部分皮肤发生剧烈扭曲，造成皮内血管破裂，出现皮内出血，如玻璃烟灰缸周边及底部带有规则的花纹，在头皮上形成相同花纹的挫伤，可以推断系由此类致伤物所致（图12-6）。机动车轮胎上具有特定的花纹，在体表皮肤，尤其在较平坦的部位形成这种花纹的损伤，即轮胎印迹（tire marks），可以推断系机动车轮胎碾压所致（彩图34(原三版彩图29)）。冷却器、暖气片、皮带扣或鞋底打击所引起的皮下出血，可呈现特殊花纹的损伤。 图12-6 （三版教材，218页，图12-6）
图12-6 1．头皮特殊花纹的挫裂 2．具有花纹的烟灰缸 头皮显现的挫伤花纹与致伤物烟灰缸花纹相符 7）大面积皮内出血和皮下出血：体表伴有散在点状挫伤或梳状擦痕，应由较大的平面拍击所致，如木板或砖块等。也可见于高坠时，头部撞击地面所致，但往往伴有颅骨有面积较大的粉碎性、凹陷性骨折，骨折线延伸至颅底。 8）挫伤、出血广泛且不规则：当头面部挫伤广泛而不规则，皮内、皮下出血及挫裂创交织在一起，呈不规则的群集斑点状，具有大小不等、深浅不一、方向一致及一次形成的特点时，可推断为山石所致。但这种推断往往要谨慎，应与规则的致伤物反复多次打击所形成的具有类似于上述特点的损伤相鉴别。 （4）根据挫裂创形态推断致伤物 挫裂创在形成时由钝性暴力的挫压作用，所以在创缘处或创的周围常伴有擦伤和挫伤，因而反映出挫伤和挫裂创在其形成上有相似之处。在刃口不够锋利所致切创和砍创边缘有时亦可看到擦伤、挫伤，这种擦挫伤往往紧贴创缘，较窄，与钝性暴力造成的擦伤和挫伤形态不同，极易区别。由于挫裂创是皮肤软组织受外来强大的挤压和撕裂的暴力造成，其创缘凸凹不平，可呈放射状或不规则的撕裂状，创壁之间有组织间桥存在，创缘常伴有擦伤和挫伤，这些是钝性暴力造成的损伤形态特征，有别于切创或砍创。但有时创口形态只反映致伤物的打击面，如用方形锤子打击面的形状（图12-7），其下若有骨折，骨折形态亦可反映致伤物的形状。挫裂创的创口，一般不能精确地反映出致伤物打击面的大小。创口面积通常可能略大于致伤物的打击面。 图12-7 （三版教材，219页，图12-7）
图12-7 方形挫裂创 左额部有一长方形挫裂创，创内组织凹陷较深 一侧创缘明显呈直线，推断由斧背打击所致 有几种挫裂创形态，可用于推断致伤物的性状。 1）头皮条状挫裂创：头皮条状挫裂创，创缘不光滑，形状不规则，可能有两个以上的创角，创的两侧创缘伴有对称的擦伤和挫伤带，其两侧宽度，近乎一致，可推断为圆柱形棍棒垂直打击所致（图12-8），表现为一侧创角可呈撕裂状，另一侧创角伴有挫伤。如挫伤带一侧宽，另一侧窄，则多为偏击所致，着力侧挫伤带常较宽。如挫伤带宽，说明棍棒的直径较大，一般由木质棍棒打击所致。当挫裂创的挫伤带较窄且严重，一般多为金属棍棒打击所致。 图12-8 （三版教材，219页，图12-8） 图12-8 条形挫裂创 头皮上的条形创口，一端有分叉，创缘平滑，内卷，系竹棍打击所致 2）头皮椭圆形挫裂创：在头皮穹隆部，这种椭圆形挫裂创多为圆柱形较粗的长条状物（棍棒）打击所致。棍棒体部直径愈大，愈易造成此种椭圆形的挫裂创。 3）头皮或颜面皮肤的弧形挫裂创：头面部弧形挫裂创，沿弧缘的圆心侧常伴有皮内出血或挫伤，常为圆柱形棍棒一端或锤面一侧打击所致，特别是从偏斜角度打击者，在皮肤上留下的弧形更为明显。圆柱形锤面的直径，可根据头皮上存留的弧形痕迹，用几何学方法推算。较大的弧形挫裂创，伴创缘较大面积的挫伤，可推断由鹅卵石打击所致。 4）角形挫裂创：系由带有棱角的致伤物造成。创缘不规则，挫伤明显，创腔大而深，颅骨粉碎骨折，创腔内常见砖的碎屑，应考虑砖块一角打击所致（图12-9）。“V”、“Y”形挫裂创，可由断面呈方形或多角形的棍棒端的棱角打击所形成。“<”、“〔”、“×”形挫裂创，创周伴有皮内出血，多由多角形锤打击所致。 图12-9 （三版教材，220页，图12-9）
图12-9 1. 三角形挫裂创 2.长方形砖头 额及额顶部头皮由砖头一角打击所致三角形挫裂创，创缘不规则， 挫伤明显伴有颅骨粉碎性骨折， 5）带有方角的挫裂创：常由方形棱角及棱边造成，如砖块或斧背或方锤一角打击所致。“凵”、“∟”、“一”形挫裂伤，各创缘长约2.0 6）十字形或星芒状挫裂创：此种挫裂创常不能反映致伤物形态，而是因受力处有颅骨隆起，如枕外粗隆、顶结节、额结节等处，致伤物可以是平面，例如在跌倒或高坠时发生；也可以是有一定面积和硬度的任何形状的物体打击。 （5）根据颅骨骨折形态推断致伤物 颅骨上的枪弹创、砍创、刺创，由于形态规则，边缘一般较整齐，较易推断致伤物的种类及其大小、形状。由钝器可致颅骨多种类型骨折，有时可结合骨折形态特征推断致伤物，但有时比较困难。 1）单纯线状颅骨骨折：可能是棍棒或面积较大的钝性物体打击所致，也可由跌倒或坠落，头部撞击地面所致。 2）舟状凹陷颅骨骨折：呈长条形凹陷状，多由圆柱形棍棒打击所致，在着力端常见到延伸的线状骨折。 3）圆形凹陷或穿孔性骨折：多由铁锤、铁哑铃、鹅卵石等所形成。其大小与致伤物的大小相似。有时方柱形棍棒以其楞角垂直捅击时也可形成圆形凹陷性骨折。 4）角形凹陷骨折：可由斧背或四方锤一角着力时形成；长方形孔状骨折或塌陷骨折常或见于额顶部平坦处，由斧背垂直打击时形成；角形阶梯形凹陷骨折或由斧背的一角偏击所致。 5）扇形凹陷骨折或穿孔骨折：可由方形楞角打击形成。 6）粉碎性骨折或颅顶、颅底联合骨折：多由较重或较大的物体打击或因高坠、交通损伤所致。 由于钝器损伤的形态多种多样，只有找出其特征性的改变，正确认识并做出断，才能较准确地推断致伤物。棱形挫裂创，星芒状挫裂创、角形挫裂创或其他形态的挫裂创，既可由近似于创口形态的致伤物造成，也可由不具有此特征的致伤物所造成，因此，推断此类挫裂创的致伤物时应慎重考虑。 2．锐器创致伤物的推断 （1）推断切创的致伤物 通常依据切创的形态特征，如创缘光滑、创壁平整、无组织间桥、创底较浅等，只能推测造成该损伤是由切器所致，却难以推测由何种切器所致。短小的切器可形成深而长的切创，根据创口长度判断刃器长度一般不可能，因为刃器造成切创时有压切和向后拖拉过程，导致创口的长度不同。任何一种切器，无论是剃须刀或菜刀造成的切创，其创口的形态无本质的差异。但剃须刀片因其质软而重量较轻，所造成的创口一般亦较短小，创底较浅，而有别于较重的有柄锐器造成的切创，如菜刀所形成的切创往往创口相对较长，创底也相对较深。 在颈部、手腕部、肘窝、腹股沟部及外生殖器等部位发现创口多呈哆开状、纺锤形，断面呈楔状，创底较浅，创口合拢时呈直线形或曲线形等特征的切创，致伤物多为菜刀、小折刀、剃须刀片或玻璃碎片所致。手背的切创多为抵抗伤。 （2）推断砍创的致伤物 砍器一般是有柄的刀类和斧类，由于暴力强大，故损伤严重。一般根据砍创创口的特征，推断砍创并不困难，区别其为刀类或斧类所致，通常也比较容易。一般由菜刀、马刀 、柴刀等造成的砍创，创口较长；由斧头刃面造成的砍创，创口的长度一般较短。斧刃的长度常在7～10cm左右，如全斧刃口砍入颅内则两端创角呈方形，如仅一端砍入颅内则创口呈长三角形。当全斧刃砍入颅内可根据创的长度推断斧刃的长度。也有的斧头很大，如砍肉所用的大板斧或砍刀，其刃口呈半圆形，弧长可达 在头面部、颈部等处砍创，大多数创口长5～7cm，创口平直，创缘整齐且无明显挫伤带，创角尖锐，应考虑菜刀所致。如创的中部较深，两端较浅，创底仅伤及骨膜或骨的表面，则可能为锋利菜刀中部垂直砍击形成。 砍创创口短而宽，或一端创角钝，创缘有挫伤带时，一般系斧类砍击所致。如一案例，死者头皮有梭形创口，长 由于身体表面呈弧形，较长砍器可以不完全接触体表而造成较短创口。但在较平坦的体表出现多数长度一致的创口，特别是两创角呈钝角时，说明这种创口系由锐器全刃砍入所形成，并且创口的长度常可反映刃器长度（如斧刃的长度）。也可能两创角一钝一锐，说明仅部分刃口砍入。关于创口的宽度，仅砍及软组织时，由于组织纤维收缩致使创口哆开，根据创口宽度，一般不能准确推测刃器的宽度。如果砍及骨质，形成楔形或穿孔骨折，此时根据骨折的宽度，常能反映砍器砍入部分的宽度，尤其是楔形骨折，常可判断砍器砍入部分近似形状，可推测致伤物的厚度。 手背的砍创多为抵抗伤（图12-10），有时也可能是自伤或意外伤。 图12-10 （三版教材，221页，图12-10）
图12-10 右手抵抗伤 右手背裂创，系砍击所致的抵抗伤 （3）推断刺创的致伤物 刺器所致创口，一般能反映出刺器横断面的形状，可依此推断刺器的横断面形状。刺创一般是由具有尖端的锐器所致，有刺入口、刺创道和刺出口。偶尔也可见由既无刃也不够尖锐的小圆柱形或扁形的钝性致伤物如螺丝刀所致的刺创，没有明确的创角，或伴有创缘挫伤带。因此推断致伤物时，应仔细推测致伤物的细节特征，推断其为何种刺器。 1）单刃刺创：一侧创角尖锐，另一则创角钝圆或较平，创底也有刺创的特征，一般可推断为单刃刺器所致。薄的单刃小刀所形成的创口，其钝端组织可以裂开，致使两创角都锐利，易误认为双刃小刀所致。 2）双刃刺创：两创角皆尖锐，创缘平滑整齐，一般无挫伤，创道和创底也有相同形态的损伤，可推断为双刃刺器所形成，但尖端很薄的单刃刺器刺入并伴有移动者，亦可呈此形状。若创口左右对称，应系由垂直方向刺入所形成；若创角伴有切划伤痕，或呈燕尾状创口，多为拔出刺器时所形成的附加损伤。 3）三角形刺创：或称“人”字形刺创。若每个创缘中部凹陷，系由有沟槽的三棱刮刀垂直方向刺入所致。若创口呈等边三角形，每个边的创缘平滑，则系由平面三角刮刀垂直方向刺入所形成。三角形创口，其中一个创角较长，另两个创角较短，系由三角刮刀呈斜角方向刺入形成（图12-11）。 图12-11 （三版教材，222页，图12-11）
图12-11 1．刺创 2．致伤工具 左顶枕部头皮可见多处三角形创口，创缘整齐，由三棱刮刀刺入所致 4）类圆形刺创口：创缘伴有挫伤，创壁不平滑，创底也不规则，可由无刃的金属杆状物，如铁通条刺入形成。有的无刃刺器进入组织时，无切割作用，因此刺器拔出后，由于组织收缩，创口呈梭形或裂隙状，难以反映刺器特征。 5）鸭嘴状刺创口：长1.0～ 6）弧形或“S”形刺创口：可由特殊形状刺器，如弧形凿子或剪刀双刃合拢刺入所形成。 7）变异形刺创口：当刺器刺入时身体或刺器转动，故形态发生不规则变形，鉴定时要仔细分析。 8）推测刺器的宽度及长度：在弹性较小的部位可推测刺器的宽度及长度，如骨质刺创，所反映特征能长久保存，不受组织收缩影响。 宽度推测：根据创口的长度，大约可估计扁平刺器的宽度或圆形刺器的直径。但有刃刺器刺入时，由于刺器刃口的切割作用，形成刺切创，往往可使创口延长。如有数个创口，应以小的创口作为测定的标准。 长度推测：根据刺创管的深度，一般只能检测刺器刺入部分的长度，而不能反映刺器的全长。因为较长的刺器可以部分刺入身体，以致刺创管短于刺器；相反，较短的刺器全部刺入软组织，再加上压迫作用（如刺入腹腔），则刺创管长于刺器。此时，皮肤表面往往遗留刺器柄的压痕，据此压痕也可以推断或认定致伤物。刺器柄可在创口周围造成表皮剥脱和皮下出血，这种改变是推测致伤物极有价值的形态学依据。 9）衣着检查：若系双刃刺器造成衣服的破口，两角尖细，纤维断端整齐，毛边较少，将破口闭合，呈现出棉条状裂缝。若系单刃刺器在衣着上形成的破口，创角相应部位亦有一端钝和一端锐的特点。钝端为刺器钝部所造成，裂缝较宽，纤维断端不整齐，常呈绒毛状。 10）人体的组织结构会影响损伤形态：腹壁的皮肤较薄，脂肪层较厚，因此腹部刺创，可以较逼真地反映致伤物的横断面，例如腹部三角形的刺创，其形态和大小基本上与致伤物的横断面和大小相近似。若刺创的部位在皮肤厚，脂肪薄的头顶部，则刺创的形态可呈人字形。由于组织结构的不同，而可造成在形态有显著差异的刺创。 （4）推断剪创的致伤物 从剪创的形态学特征推断致伤物，比较容易，因为剪创与其他致伤物所造成的损伤的形态特征有明显的不同，因此推断致伤物不易与其他锐器相混淆。剪创可反映出剪刀的剪夹作用，也可反映出剪刀的剪刺作用，而且剪刀两刃形成相对的损伤。剪刀两刃合拢时是互相交错的。剪夹造成的创口其创缘的中央部分，常有小的皮肤尖瓣状皮瓣。“V”型剪创伴有一尖端游离的皮瓣，“八”字形的创口，提示剪刀的两刃夹剪未曾闭合；夹剪折叠皮肤可造成大小不等的多个创角。上述形态特征，是推断致伤物的形态学根据。剪剌创可因用分开的两剪刃刺入、合并的两刃刺入、或单刃刺入而造成不同的剪刺创，但无论何种情况造成的剪刺创，皆有一定形态特征，可成双排列，呈瓜子形或梭形，无刃一侧较钝圆，有刃一侧较尖锐，可伴有擦伤或挫伤。 （5）推断锯创的致伤物 通常是由用锯分尸而造成此种损伤。碎尸案中断离尸体的断端，皮肤创缘呈锯齿状，这是锯创最大的特点。可有尖的皮瓣形成，骨骼横断面呈阶梯状（图12-12）。根据此种特殊形态改变，推断致伤物或解离尸体工具是锯子类工具，一般并不困难。 图12-12 （三版教材，223页，图12-12）
图12-12 锯条损伤 皮肤边缘及肌肉呈锯齿状，凹凸不平，为锯条所致损伤 损伤检验中，常遇及在同一尸体上存在多种损伤，此种情况应逐一研究每个损伤的特殊形态，判断是由同一种致伤物的不同打击面造成，还是由不同类的致伤物所致。这需要对每一损伤的形态特征，进行比较检验，对每一损伤的形态可能的致伤物或致伤物的打击面进行对比检验，以推断致伤物。 3．枪弹创的致伤物推断 在尸体或活体上发现体表皮肤上有一圆形、椭圆形或星芒状的创口，有的呈撕裂状组织缺损，皮肤创口周围可伴有表皮剥脱和挫伤区，即擦拭轮及挫伤轮；有时该创口周围或一侧尚可见黑色粉末状异物和污垢附着，即烟晕及火药颗粒沉着以及烧灼改变，均应考虑为枪弹创的射入口。在该射入创口对侧的相应部位的皮肤的一撕裂创口，将其合拢，无皮肤缺损，但撕裂创口较大，即枪弹创的射出口，并可发现一贯通的射创道。根据所述的这些特征，可推测致伤物为枪弹。如只有射入口与射创道，则为盲管枪弹创。盲管枪弹创在尸体剖验时，在射创道内或身体其他部位必然能找到弹头，根据弹头可以推断枪支的种类。 枪弹创应与刺创区别，尤其当刺入口周围有刺器柄的压痕时，容易将刺器柄压痕误认为枪弹擦拭轮及挫伤轮。一般情况下，刺创口无组织缺损，无污垢，更无烟晕及火药颗粒沉着。盲管刺创，创道内无弹头。 根据枪弹创射入口直径可推弹头直径，但应注意由于软组织的弹性及其收缩作用，射入口直径一般较弹头直径小。从骨骼损伤推测致伤物较准确，稳定，能较准确地反映弹头的直径，从而推测枪支类型，条件好的情况下，其误差在1／10以内。优于用软组织损伤的形态特征来推断弹头的直径。还要注意所测得的弹头直径大小还不是枪支的口径，一般手枪或步枪的口径略小于弹头直径。散弹创则更不能准确反映枪支的口径。一般可从骨骼的X光片，或是骨标本来推断枪弹损伤的致伤物。 （1）扁平骨枪弹创 扁平骨上发现圆形缺损，提示该损伤系枪弹所致（图12-13）。圆形缺损的直径，基本上与弹头的直径相一致。故从缺损的大小可推测弹头的大小。有的缺损的边缘在放大镜下呈微细齿状，在X光片下较光滑。在个别案例中，缺损周围可有小的骨折线。 图12-13 （三版教材，224页，图12-13）
图12-13 扁平骨枪弹创 右肩胛骨见呈圆形穿孔性骨折 （2）颅骨枪弹创 颅骨枪弹创有类圆形孔状骨折、放射状骨折、环状隆起骨折及呈切线方向射击所致的锁孔状骨折，贯通枪弹创有出口亦有入口。颅骨枪弹创不像扁平骨枪弹创口呈圆形，因颅骨有一定厚度，颅骨创口缺损在斜射时呈椭圆形，可碎裂呈多块碎片，有时难于将其拼拢。颅骨枪弹创，入口处骨外板相对地可较整齐，内板可呈喇叭口状缺损；出口处与之相反，内板呈圆形缺损，而外板呈较大缺损。 （3）长骨枪弹创 长骨枪弹创多为粉碎性骨折。将全部粉碎性骨折片收集拼拢，即可显出长骨枪弹创的形态特点，骨质有一缺损，缺损可以是圆形、长方形或不整形，有骨折线从缺损处向四周围扩散（图12-14）。 图12-14 （三版教材，224页，图12-14）
图12-14 长骨枪弹创 长骨枪弹创基本上为圆柱形，圆形或方形骨折及四周有放射状骨折，推断为枪弹创 （4）散弹枪弹创 特征极为突出，根据其特征，推测致伤物并无任何困难。由于散弹弹丸系由很多金属颗粒组成，多为铅弹，无披甲，发射后呈散射状，射入人体后能量减弱而消失，未能贯穿人体，多形成盲管枪弹创，可通过拍摄X光片，明确诊断或显示其在体内的部位，推断致伤物（图12-15）。 图12-15 （三版教材，225页，图12-15）
图12-15 单侧上肢散弹遗留 X线片示：单侧上肢，正、侧位片见遗留的散弹 （二）根据创内异物推断致伤物的性质 创内遗留树皮、木屑、油漆残片，表明致伤物为木质；创腔深部遗留砖头碎屑、碎石块，表明致伤物为砖石类；创内遗留铁锈、油泥，表明致伤物为金属钝器；创内有泥沙、油垢及油漆残片应考虑交通事故所致。创缘和创腔内有火药、炸药颗粒沉着或火药烟晕沉着、或弹头、弹片，显然仅见于枪弹作用。 （三）根据死（伤）者受伤时的衣着痕迹推断致伤物类型 除人体头面部、手部等暴露部分外，致伤物作用于人体时首先通过衣服。因此，在推断致伤物时，衣着的检查具有重要意义。一般，衣服损坏位置与身体损伤部位应该一致，但并非一定如此。例如手臂上举时背部遭受枪击，在尸检时即见背部枪弹射入口的位置高于衣服上的枪弹射穿孔。 如损伤部位的衣着完整或仅见磨损的情况，为钝器所致；损伤部位的衣着破裂，但没有火药成分沉着或/和高温作用痕迹，一般是锐器所致；还可根据断端尖锐整齐或撕裂起毛的情况推断是单刃、双刃或无刃锐器；损伤部位的衣着破裂，伴有火药成分沉着或／和高温作用痕迹，则可帮助判断枪弹创；损伤部位或附近衣着沿原缝线撕裂，一般为高坠或交通工具损伤所致；衣服上的车轮印，粘附的油垢、碎石、泥沙有助于推断交通工具损伤。 （四）根据现场情况推断致伤物种类 如现场见大量喷溅状血迹，多为锐器、火器损伤的结果；现场见爆炸破坏痕迹，炸药残留物，显然为爆炸损伤；现场遗留有弹壳、现场物体上有弹着点痕迹，显然为枪弹损伤；现场位于道路上或附近，遗留有交通工具作用的痕迹（如刹车痕、轮胎压迹等）或交通工具物品，提示可能是交通工具损伤；现场物体上有新鲜的击打破坏痕，遗留有带血或毛发的棍棒、砖石等，提示为棍棒或砖石类致伤物。 （五）推测致伤物的质地 对于致伤物质地的推断难度较大，尤其对于钝器损伤的致伤物而言难度更大，根据目前的条件和技术手段，对钝器种类的推断也只能是限定某一类钝器，通常要结合现场才能进行分析。推断钝器种类通常有两种方式，一是按钝器的质地分析推断致伤物，如金属类、木质类、砖石类、竹质类等；二是按钝器的形态结合质地分，如棍棒类、斧锤类、砖石类等。 质地坚硬的金属类钝器打击时，组织挫碎严重，有组织缺损，在头部常致凹陷性骨折和粉碎性骨折，毛发可断裂。木质致伤物打击，则擦伤、挫伤明显，多引起线形骨折。竹质致伤物打击有时可见竹节印痕。砖石类打击时，擦伤、挫伤明显，创口多不规则，创腔内有组织间桥，常遗留泥沙或砖石碎末。 （六）损伤伤痕的提取 1．石膏法 在伤痕表面及其周围涂抹少量甘油，用硬纸将伤痕围住，灌入调好的稀石膏浆，经约30分钟后石膏凝固，取出晾干。 2．硅橡胶法 取适量硅橡胶置玻璃板上，滴加适量的触媒剂及交联剂，调匀，铺在伤痕上待成型固定后，从边缘掀起。此法所得模型可显示细微结构，并可放在扫描电子显微镜下观察伤痕特征。 3．直接提取法 将损伤处及其周围皮肤切下，固定在10%福尔马林中，待检。 致伤物的认定就是确认某种嫌疑致伤物体是否造成某一损伤的致伤物。致伤物的认定可以是在致伤物推断的同时，或是在致伤物推断的基础上进行。在侦察或审判工作中，仅推断某一损伤是由某种形态的致伤物所造成，往往还不能满足侦察或审判工作的需要，尚应认定某一损伤系为某一致伤物所造成。显然，致伤物的认定较致伤物的推断需要更好的条件，这些条件包括损伤特征必须是具有个体显著性或唯一性的，也包括嫌疑致伤物上必须具有可与相应损伤特征进行比对的相应个体特征。因此，不是任何损伤与任何嫌疑致伤物都能进行致伤物认定的。只有嫌疑致伤物与相应损伤的特征完全符合（不是大致符合或大部符合）时，才能做出致伤物的认定；当嫌疑致伤物与相应损伤的特征两者显然不同时，才能做出否定的结论。例如根据某一案件中创口的形态特征，可推断为切器造成。刑侦人员找到了同类的两把嫌疑菜刀，需要确定哪一把是造成这一切创的致伤物，以满足侦察或案件审判工作的需要。又如枪弹损伤案件，经常需要查清肇事枪支，这就需要通过在现场和死者尸体上找到弹头或弹壳，以确定该枪弹系由哪支枪所发射的。 认定致伤物一般比较困难，必须认真勘查现场，检查损伤，仔细记录和绘图、拍照，以及将伤口与致伤物作对比，有时还要作模拟试验对比，除根据嫌疑致伤物的形状、结构特征与损伤形态进行比对外，还应采用物理学、化学或生物学检查方法，包括应用X线检查、光谱分析、化学分析、痕迹对比和血型检验等结果综合分析，才能下结论，确证送检的嫌疑致伤物就是造成该损伤的致伤物。 （一）根据损伤的形态特征认定 根据损伤的形态特征与嫌疑致伤物的相关特征直接进行比对，观察是否完全吻合。如果致伤物的一般性状（如种类、大小、形状、锐利程度、硬度和重量）与造成损伤形态特征基本相符，如嫌疑致伤物的具有某些结构特征（如锐器的卷口和缺口、汽车散热器花纹、轮胎花纹、腰带铁扣、活动扳手上的活动螺丝、砖头表面特殊形状的突起等）在损伤部位得到反映，并与嫌疑致伤物特征完全相吻合，一般即可认定致伤物。有时也可应用嫌疑致伤物上的可疑作用面制作损伤标本，再在比较显微镜下观察损伤标本上的微细特征是否与损伤上的微细特征（如条纹状损伤的宽窄、间距等），如完全能吻合一致，也可认定致伤物。前面在讨论印痕性损伤中，曾明确指出印痕性损伤的形态特征，能比较逼真地反映出致伤物打击面的形态特征，从而可推断致伤物打击面的形状。图12-16示死者头顶部由一圆形锤子造成的挫裂创，由于该损伤皮下为硬质颅骨，圆形锤底打击时造成了与致伤物打击面的形态相一致、形态特征相符的骨折。根据该损伤的形态特征，可以推断该致伤物为一具有圆形的打击面，有一定重量的钝器，与后来查到的圆锤相符。 图12-16 （三版教材，227页，图12-16）
图12-16 颅顶骨骨折 圆形致伤物造成的颅骨圆形凹陷性骨折 又如用钝器打击颅骨，或用锐器砍劈长骨，均可造成具有钝性暴力打击或锐性暴力砍劈特征的损伤（图12-17）。 图12-17 （三版教材，227页，图12-17）
图12-17 长骨砍痕 骨骼上典型的砍伤 在某些情况下，软组织创口虽可反映致伤物的特征，但在骨质上的损伤形态能更确切地反映致伤物打击面的形态。此外，骨质缺损的断面，常可检见能反映出致伤物表面的擦痕。 案例：某年，某地麦田发现一具男尸。额顶枕部头皮共有13处创口，均呈条状，长度1.0～7 （二）根据创口中异物认定 根据残留在死者或伤者创内提取的各种异物（如木屑、漆片、砖石屑、刃口断片、铁锈、油泥、火药或炸药残留物等）与嫌疑致伤物相应部位进行形态学观察，并从理化性质、化学组成上是否一致来认定致伤物，需要应用特殊的分析仪器和方法，如光谱分析、中子活化分析、紫外或红外能谱仪、能谱扫描电镜等。伤害案件中用刺器刺入被害人体内，遇及质地坚硬的骨骼，刺器尖端或脆弱部可因受阻力而折断残留在体内；刃缘较薄的切器用于砍切时，遇及骨骼可使刃缘折断，碎断的刃缘可镶嵌于骨上。折断的致伤物在检查创口或解剖尸体时发现，应取出，将其与嫌疑的致伤物的缺失部份相比对。若从受害人或死者体内取出的碎片，与可疑的致伤物的缺失部分相吻合，化学组成一致，则可认定。如用能谱仪检测残留在枪弹创组织中的异物，与嫌疑枪支所用枪弹的火药一致，则可认定该枪弹创为该类枪弹所致（图12-18）。 图12-18 （三版教材，228页，图12-18）
图12-18 枪弹创内异物结晶 扫描电镜下枪弹创内的异物结晶， 能谱仪测定与可疑枪支内的化学成份一致，结晶形态相同 案例：某男，13岁，被发现死在山上。尸检：甲状软骨左上方有一横行创口，长 （三）根据嫌疑致伤物上的附着物检验认定 嫌疑致伤物上，有时可能附着死者或被害人的血液、毛发、体液斑或组织碎片等。对这些附着物进行检验是认定致伤物的一项非常重要的措施。检测的方法有许多种，包括血清学方法、免疫学方法及一些新兴技术，诸如PCR技术，扫描电镜技术以及其他各种分析技术，但不管是何种方法或技术，必须是同行专家所公认的具有灵敏度和特异性高的方法和技术，而检测的结果应是准确和可信的。 嫌疑致伤物上附着的血痕、毛发及毛囊、组织碎块等血型或DNA等遗传标记，经实验室检测，证实与被害人或死者的血型或血液及组织细胞中的遗传标记，如DNA等一致时，可认定该嫌疑致伤物即为造成该损伤的致伤物（图12-19）。两者的遗传标记一致，即是认定的证据，能以此证明与案件有关的情节，有关的致伤物和有关的人之间的关系。 图12-19 （三版教材，228页，图12-19）
图12-19 致伤物（菜刀） 遗留在尸体上的致伤物，附有血痕、毛发 此外毛发、组织碎块尚可作形态学比对、种属及性别检验等。应用这种方法时不能脱离嫌疑致伤物作用面特征与损伤形态的特征比对，只有当两者特征基本相同，同时上述物证又取自该嫌疑致伤物作用面上时才有意义。因为这些物证也可能由于某些非致伤因素粘附在不相干的物体上，如创口血液的喷溅、血液的流注、尸体搬运等都可使上述物证遗留在现场物体上。 根据嫌疑致伤物上指纹、掌纹与犯罪嫌疑人或死者的掌纹、指纹比对，判断是否同一人所留。以此为根据进行致伤物认定时，同样也要有一定的前提，即该嫌疑致伤物的其他特征接近认定为致伤物，并且是在现场上提取的。如在枪弹损伤死者的旁边嫌疑枪支上留下的指、掌纹与死者的相同，即可认定是他用这支枪自杀死亡。又如头部被斧砍伤死者的附近，带血的斧柄上留有血掌纹印，经与犯罪嫌疑人的掌纹比对相吻合，同时死者血型或DNA型与斧柄上的相同，也可认定是嫌疑人用现场上的这把斧头杀的人等。当然，在认定时还必须排除有人把被害人的指纹或掌纹按印在致伤物上伪装自杀的可能性。 此外，根据嫌疑枪支试验射击后弹头、弹壳上的痕迹特征，与现场或死者体内找到的弹头或弹壳上的痕迹比对，如完全一致，即可认定该枪支为致伤物。嫌疑致伤物上的衣服布纤维与死者的衣服进行比对，这些都有助于认定致伤物。 人体着装受损伤时，衣服是首先遭受到致伤物作用的物体。因此，在推断致伤物时，衣着的检查有重要的价值。衣裤鞋袜均可沾染人体的组织，血迹以及人体外表的污垢、尘埃等物，也有物证意义。 织物损伤痕迹的检验步骤和方法： 1．原位检查伤害致死者的衣着：在现场、停尸间或急诊室应原位检查伤害致死者的衣着，注意观察衣服破损、撕裂的位置、形状和大小，与人体损伤是否一致，不仅要注意织物上明显的损伤痕迹，还应注意织物的纤维开绽、移位或断裂等变化，并应详细记录和拍照。 2．实验室检查：逐件脱去衣服，如衣服潮湿或附有血迹，应挂在空中晾干后，再次检查后折好，放入塑料袋内，送交实验室作下列检验：①用立体显微镜观察衣着损伤部位的纱线移位、压扁或断裂的现象，以及经纬线之间距变化，将能见到的损伤痕迹拍照留作证据。②受检衣物上可疑受伤部位有油性物质沾染时，在红外线或紫外线下检查，可能见到致伤物与人体接触部位的形状和大小，并可根据其痕迹大小或轮廓，推测致伤物的打击面等。 （李如波） 损伤时间推断（dating of wound）指用形态学或其他检测技术推测损伤形成的时间。其中包括两方面内容：生前伤与死后伤的鉴别，及伤后存活时间的推断。损伤时间的推断是法医病理学检验中的重要内容之一。在暴力性伤害死亡的案件中，对尸体上的损伤，首先要确定是生前伤抑或是死后伤。如为生前伤，进一步尚应确定损伤至死亡经过的时间，即伤后存活时间（survival period after wounding ）。损伤时间的推断，既有利于划定嫌疑人的范围和推测嫌疑人的意图，亦有利于重建案件过程及判断死亡方式等，为案件的侦破与审理提供可信的医学证据。 生前伤（ante-mortem injuries）是活体受暴力作用所造成的损伤。当暴力作用于生活机体时，损伤局部及全身皆可出现一定的防卫反应，称生活反应（vital reaction）。生活反应是确定生前损伤及推断损伤后存活时间的基础。法医病理学的任务之一就是寻找这些生活反应，以推断从暴力作用到死亡所经过的时间。死后受暴力作用所造成的损伤称为死后伤（postmortem injuries）。死后伤可能为犯罪行为的继续：①凶犯对他人施以暴力致死后，为了发泄仇恨，继续施加暴力而形成各种损伤，比如割去尸体的耳朵、舌头、乳房、外生殖器等；②凶犯致人死亡后，为便于搬运或隐藏尸体而将尸体肢解；③凶犯用某种暴力致人死亡后，为逃避罪责而伪装成另一种暴力引起的意外或自杀死亡。死后伤亦可能由偶然因素造成：如为抢救进行胸外心脏按摩可造成胸肋部擦伤、挫伤，甚至肋骨骨折或肝、脾破裂；尸体在搬运过程中在尸表可造成擦伤。死后尸体被昆虫、动物、鱼蟹等咬伤。火场中的尸体，由于房屋倒塌压砸尸体亦可在尸体上造成各种死后伤。死后伤一般无生活反应，据此可区分生前伤与死后伤。但是，机体对损伤的反应受损伤的严重程度、损伤类型（擦伤、挫伤、切创、挫裂创等）、损伤部位、以及受害人年龄及健康状况等多种因素的影响。故损伤时间的推断至今仍为法医病理学领域中尚未完全解决的问题之一，尤其是伤后存活时间极短的生前损伤。 机体受暴力作用后，在损伤局部及全身均可出现一系列的生活反应。这些生活反应通过肉眼、光镜或其它实验室检查方法可窥见，这是诊断生前伤的基础。 （一）生前伤的肉眼所见 1．出血 生活机体由于心脏的舒缩而使血液在一定压力下循环流动，一旦组织受暴力作用而造成损伤，则相应部位血管可发生破裂，血液在压力推动下从血管内流出，散布于邻近组织或组织内细胞的间隙中。出血是各种组织损伤的重要生活反应。死后损伤，虽然血液流动的压力消失，但当血管损伤后由于地心引力影响，血液仍可从破裂的血管处流出。故在尸体解剖时，一但发现局部组织损伤出血，应鉴别是生前损伤或死后损伤出血。 （1）生前损伤出血 生前损伤出血，流出的血液既可聚集于损伤局部组织内，亦可沿组织间隙流注到远端组织疏松部位。如颅底骨折，血液可流注于眼睑皮下组织；小腿皮下出血，血液可流注于跟腱周围组织。生前损伤流出的血液可沿体内自然管道向远端流注。如沿气管，可被吸入肺内；沿食管可被吞入胃内；肾脏损伤，血液可沿输尿管进入膀胱。生前损伤出血为活动性出血，出血量一般较多。出血量的多少受以下因素影响：①损伤严重程度。损伤越重，受损血管越多，出血亦多；反之则少；②血管的种类和大小。动脉血管损伤出血最多，静脉血管次之，毛细血管损伤出血最少。生前损伤出血，不论血液聚集于损伤局部组织中，或流入体腔内，均可见血凝块形成。 （2）死后损伤出血 死后损伤出血，出血量一般不多，常局限于损伤局部，很少向周围组织流注，亦无血凝块形成。但有学者在尸体背部作刺创，观察到从肺部流入胸腔的血量可达1000ml。 死后损伤出血常见于以下情况：①损伤尸体引起的出血；②死后血液由于重力作用向尸体低下部位坠积，可在尸斑明显处出现点、片状出血；③死后组织自溶引起出血，如胰腺头部出血。值得特别注意的是尸体解剖时造成的血管破裂，可使血液浸染解剖部位软组织，如胰腺被膜、肾上腺包膜、肾周脂肪囊及颈部软组织等部位，此种情况下，肉眼观察不易与生前损伤出血相区别。故在重新解剖时应仔细注意区别。 2．组织收缩 活体的软组织，如皮肤、肌肉、肌腱、血管、神经及结缔组织等皆有一定的紧张度，此系机体的生物学特征。当暴力作用于生活机体致局部组织形成创时，创缘的结缔组织、肌肉、血管等均可发生收缩，使创口哆开。创口组织收缩的程度及创口哆开的形状，与局部组织的组织结构有关。如皮纹及肌纤维排列有一定的方向性，顺皮纹及肌肉排列方向的平行的创，创口哆开程度较小，创口形状变异不大；垂直于皮纹及肌肉排列方向的创，创口哆开的程度较大，创口形状变异亦大；若创口与皮纹及肌肉排列方向呈一定角度，则随角度大小的不同，创口哆开程度不一，创口可呈各种形状。 死后短时间内形成的创亦可见组织收缩。有学者用截肢的小腿作切创实验，截肢后2分钟，在截除的小腿腓肠肌部位作一深切创，创缘组织明显收缩，皮下脂肪组织外翻；截肢10分钟后所作的切创，创缘组织收缩极微。 3．肿胀 肿胀是机体对损伤的一种局部反应。由局部炎症性充血和血管通透性增高，使液体成份渗出所致。肿胀出现的时间与损伤的类型和程度有关。钝性暴力造成的损伤，一般较锐性暴力出现早；损伤程度重者较损伤轻者为早。 4．痂皮形成 当外界暴力作用于机体造成损伤局部的表皮剥脱或创伤时，渗出的体液中的蛋白或流出的血液可逐渐凝固而形成痂皮。痂皮的颜色与损伤的类型及程度有关。如仅为表皮剥脱，不伴出血时，此时仅有组织液渗出，则颜色较浅，常为浅黄色；如伴有出血或创口出血时则颜色随血量的增多而逐渐变深而呈棕红色。 5．创口感染 机体受暴力作用使具有抗菌能力的表皮破损时，各种细菌可随致伤物进入破损组织内，使受损组织发生变性坏死，从而在损伤局部出现感染或化脓性炎症。常表现为中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。有些细菌导致蜂窝织炎，以局部疏松结缔组织中弥漫性化脓为特征；有时炎症局限可形成脓肿，主要特征为局部疏松结缔组织发生坏死溶解，形成充满脓液的腔，外围以增生的纤维结缔组织形成脓肿壁。皮肤的化脓性炎症，由于皮肤坏死，崩解脱落，可形成溃疡。 机械性损伤后发生的化脓性炎症，多数位于损伤局部或其附近，但也可发生在暴力作用对侧，即对冲伤部位。另外，化脓性炎症不仅发生于创或表皮剥脱处，亦可发生在闭合性损伤处，由于局部组织受损而变性坏死，身体内原有潜在的化脓感染可转移至此，坏死组织亦可引起化脓性炎症。 6．异物移动 于人体内发现吸入或吞咽异物是确定生前伤的指征之一。因为只有活体才具有吞咽及呼吸功能。口、咽或喉部的固体或液体状异物可通过呼吸运动被吸入气管、支气管及肺内。固体异物进入肺组织的深度取决于异物的大小及形状，较大异物或形状不规则者不易进入肺组织深部，反之则易进入。液体状异物如血液、胃内容物、羊水、泥浆等则极易进入肺组织深部。在尸体解剖时，若从气管、支气管或肺组织内发现异物，对确定生活反应具有一定意义。但应与死后人工现象相区别：死后人工呼吸如进行时间较长，常使异物进入深部肺组织，尤其是液状异物，如血液、胃内容物等。但异物的分布与生前吸入不同，曾经施行过人工呼吸的死者，异物常分布于肺的背面和侧面；生前吸入者，无论肺的背面、侧面或腹侧面均可有异物发现，并可进入肺的外周区域。 生前进入口腔的异物，除可被吸入呼吸道内以外，亦可通过吞咽活动而进入胃内，甚至在胃蠕动作用下而进入肠内。死后由于吞咽反射及胃肠蠕动消失，进入口腔的异物不会进入胃肠内。浸泡在深水中的尸体，因水压大，可使部分水进入胃内，但一般不进入肠管内。 （二）生前伤组织学改变 1、局部淋巴结被膜下淋巴窦红细胞聚集 生前组织损伤出血后，血液从血管内流入组织间隙，红细胞可随淋巴液经引流淋巴管而进入局部淋巴结的被膜下淋巴窦，在光镜下淋巴结被膜下淋巴窦内可看见红细胞。死后由于淋巴循环的停止，局部红细胞不再移动，存留在组织出血局部（图12—20）。 图12-20 （同第三版教材P233图13-1）
图12—20 损伤局部的淋巴结 被膜下淋巴窦内可见红细胞 2．血栓形成 暴力致组织局部血管损伤后，受损血管内皮下胶原纤维裸露，血小板粘附于内膜裸露的胶原纤维，从而启动内源性和外源性凝血途径，产生纤维蛋白。纤维蛋白和内皮下的纤维连接蛋白共同作用使粘集的血小板堆牢固地粘附于受损内膜表面，不再离散，从而形成附壁血栓。根据血栓的组成及形态，血栓可分为白色血栓、红色血栓、混合性血栓及透明血栓四种类型。血栓形成的过程及血栓的组成、形态、大小与损伤部位和损伤局部血流速度有关。动脉和心室血流速度较快，受损时可形成白色血栓；静脉血管血流速度较慢，受损时可形成混合血栓或红色血栓；在弥漫性血管内凝血时，微循环小血管内可形成透明血栓。 血栓形成为生活机体局部血管内膜对暴力损伤的反应，故损伤局部发现血栓形成可证明为生前伤。血栓尤其是红色血栓应注意与死后血凝块相区别（表12-1）。 表12-1 生前血栓与死后凝血块鉴别 ------------------------------------------------------------------------- 生前白血栓 生前红血栓 死后凝血块 死后鸡脂样凝血块 ---------------------------------------------------------------------------------- 肉眼观： 干燥 干燥或湿润 含液体较多 含液体较多 部分发脆 弹性± 有弹性 有弹性 表面不光滑 表面光滑 表面光滑、有折光 表面光滑、有折光 部分粘附内膜上 不直接粘附 不粘附 不粘附 灰色、灰白色或 深紫红色 深紫红色 灰色、灰黄色或带黄色 灰红色 镜检： 血小板小梁相互连接呈 主要为红细胞，少量 红细胞、大量纤维 疏松纤维素，网络少 网状，少许纤维素形 纤维素、少数血小板 素，白细胞所组成 量血细胞，偶尔见血 成，其间网络红细胞 小板 ------------------------------------------------------------------------- 在尸体解剖时如怀疑有血栓形成，应仔细检查局部血管外形。除观察血管外，尚应观察病变血管与周围组织的关系以及周围组织的损伤情况。然后，将病变血管整段取下，先进行固定，而不急于切开血管，待固定后再切开检查。重点观察血栓起始部位血管有无损伤或疾病，并作组织切片。暴力作用于动脉和静脉，可使血管内膜裂伤，或发生血管壁坏死。动脉血管壁损伤后，如生存一段时间，可发展为动脉瘤，并可形成附壁血栓。 3．栓塞 栓塞是不溶于血液的异常物质出现于循环血液中，并随血液流动，进而阻塞血管管腔的现象。阻塞血管的物质称为栓子。法医病理学实践中常见的栓子为血栓、脂肪、空气（气泡栓）、羊水及挫碎组织等。栓塞亦为一种生活反应。如骨折或广泛软组织损伤，尸检时在肺内发现有脂肪或骨髓栓塞，则可证明为生前伤；再如颈静脉受损开放性破裂时，大量空气通过其破口进入右心，形成空气栓子，足以证明颈静脉损伤为生前伤。 栓子一般随血流运行，运行途径有一定规律性。左心和体循环动脉内的栓子，最终嵌塞于口径与其相当的动脉分支；体循环静脉和右心内的栓子，栓塞肺动脉主干或其分支；肠系膜静脉的栓子，引起肝内门静脉分支的栓塞。在有房间隔或室间隔缺损者，心腔内的栓子可由压力高的一侧通过缺损进入另侧心腔，再随动脉血流栓塞相应的动脉分支。偶可发生栓子逆向运行，即下腔静脉内的栓子，可因咳嗽、呕吐使胸或腹腔内压骤然剧增，而逆血流方向栓塞下腔静脉所属的分支。 （1）空气栓塞 空气或其它气体在短时间内大量进入血循环，可形成空气栓塞。 当头颈部开放性损伤，或胸壁和肺创伤损伤静脉时，空气可在吸气时进入静脉至右心，在右心内随着心脏的搏动，进入的空气和心脏内血液搅拌形成大量泡沫。由于泡沫状的液体有可压缩性，在心脏收缩时不易被排出而阻塞肺动脉口，引起猝死。一般迅速进入心脏的空气量在60～100ml左右时，即可导致心力衰竭。在分娩或流产时，由于子宫强烈收缩，将空气挤入破裂的子宫壁静脉窦而进入血循环造成空气栓塞；人工气胸、人工气腹或输卵管通气治疗时，偶尔可将空气误导入静脉，引起空气栓塞。尸检时可见右心腔内有呈泡沫状的气体存在。此外，由于血管内气泡可激活血小板使其释放5-HT促使血管收缩，血小板第3因子又促成该血管内血栓的形成，故光镜下可见一些器官内有血栓形成。 在高压环境下，氧、二氧化碳和氮大量溶入血液，如减压过快，气体迅速逸出，在血管内形成气泡，亦可引起气体栓塞。这种情况常见于沉箱作业的工人。 （2） 脂肪栓塞 当含黄骨髓的长骨发生骨折或脂肪组织遭受广泛严重挫伤时，脂肪细胞可因受损破裂，释放出的脂滴侵入破裂的血管而进入血循环造成脂肪栓塞（图12-21 ）。脂肪肝患者，当上腹部受暴力猛烈挤压或撞击时，肝细胞亦可受损破裂，其所含脂肪亦可进入血循环，从而发生脂肪栓塞。对疑为脂肪栓塞的死者，尸检时应取肺、脑、心脏等组织，经冰冻切片后作脂肪染色，常用方法有苏丹III、苏丹黑及猩红染色。常规HE染色不能证明脂肪栓子的存在。在脂肪栓塞时，栓子随静脉血流到右肺，直径大于20μm的栓子栓塞于肺组织内；直径小于20μm的栓子可通过肺泡壁毛细血管再经肺动脉和左心，引起全身器官的栓塞，尤其是脑栓塞。对于脂肪栓塞的组织，栓子量少者肉眼可无变化，仅在显微镜下查见脂肪栓子；栓子量多者肉眼可见肺水肿、肺出血和肺不张，脑水肿和血管周围点状出血。 烧伤、酗酒或糖尿病和慢性胰腺炎死亡者，在尸检时，有时亦可发现有无症状的脂肪栓塞存在。这是由于血脂过高或精神激烈刺激、过度紧张使呈悬乳状态的血脂不能保持稳定而游离出来形成脂肪栓子，应注意鉴别。 图12-21 （同三版教材P235图13-2）
图12-21 脂肪栓塞 肺动脉内骨髓栓子 （3）羊水栓塞 产妇在分娩过程中如羊膜破裂，尤其又有胎头阻塞阴道口时，子宫收缩可将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，羊水成分可由子宫静脉进入肺循环，在肺动脉小分支或毛细血管内引起羊水栓塞。少量羊水成分也可通过肺毛细血管进入体循环而引起多数器官小血管的栓塞。对因羊水栓塞死亡者的各内脏器官用肉眼观察无明显改变。光镜下，在肺小动脉或毛细血管内可查见羊水成分：角化上皮、胎毛、胎脂、胎粪和粘液，有时小血管内可见播散性血管内凝血时形成的透明血栓。 羊水栓塞患者发病急骤，临床上可出现紫绀、呼吸困难和休克表现，大多数很快死亡。死亡原因难于用羊水成分栓塞肺血管引起肺循环机械性梗阻来解释，羊水成分引起的过敏性休克、DIC、羊水内所含的血管活性物质进入血液引起血管反应可能为致死原因。在一些羊水栓塞病例，肺循环内可查见透明血栓。 （4）血栓栓塞 血栓在机化前由于纤维蛋白的溶解和自身收缩，可变松软、脱落形成血栓栓塞。血栓栓塞可分为肺动脉栓塞和体循环动脉栓塞两种。肺动脉栓塞，90%以上的栓子来自下肢深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉。肺栓塞的后果取决于栓子的体积大小和数量，一般栓子体积大者，引起肺动脉主干或大分支的栓塞。临床表现为气促、紫绀、休克，急性呼吸循环衰竭死亡；栓子体积小者可无临床症状，但若栓子数量多，可引起肺动脉分支广泛栓塞而出现前述临床症状。体循环的动脉栓塞，栓子绝大多数来自左心的血栓，如亚急性细菌性心内膜炎时心瓣膜赘生物、二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓、心肌梗死的附壁血栓等。动脉粥样硬化溃疡和主动脉瘤内膜表面的血栓亦可引起体循环动脉栓塞，动脉栓塞部位以下肢、脑、肾、脾为常见。如栓塞动脉局部缺乏有效的侧支循环时，局部器官组织可发生梗死。在法医病理学实践中，偶见暴力致血管损伤后血栓形成，之后血栓脱落引起肺或脑栓塞的案例。 （5）其它栓塞 受暴力作用而挫碎的组织和外源性异物亦可进入血循环引起栓塞，在体内查见组织或异物栓子即可证明生前损伤。 严重创伤时组织碎片从损伤局部破裂的血管进入静脉血循环，可引起肺动脉小分支的栓塞。 文献中亦曾报导骨折后发生肺和脑的骨髓栓塞，以及心脏房间隔缺损手术后发生于大脑中动脉的心肌和脂肪组织栓塞。 工伤事故后如金属碎屑进入血循环可栓塞于器官组织内，枪伤后枪弹亦可从心脏进入肺动脉或主动脉而造成栓塞，曾有一例枪弹射入左心室后并未穿出，尸体解剖时发现枪弹已从主动脉流到髂动脉。 通过肉眼与显微镜检查，对确定组织栓塞一般并无困难。检查组织栓塞的同时，应检查组织内栓子来源部位的创伤性质，以及死后腐败现象，并进行必要的鉴别。 4．炎症反应 炎症是具有血管系统的活体组织对各种损伤因素所发生的防御反应，机械性暴力亦为损伤因子之一。一旦机体受损伤因素作用，炎症反应即开始发生。炎症反应的发生和发展有一定规律性，一般损伤后导致组织细胞变性坏死，即有炎症介质的出现，之后逐渐出现血管扩张，血管通透性增加，血管内液体渗出，血管内白细胞渗出，同时出现细胞的增生。 机械性暴力作用于机体可引起炎症反应，炎症反应的强弱不仅与暴力的性质和损伤的强度有关，亦与机体对损伤的敏感性有关，如幼儿和老年人由于免疫功能低下，损伤局部反应较弱，出现亦较迟。炎症反应的发生和发展取决于机械性暴力大小和机体反应性两方面的综合作用。 炎症的基本病理变化包括局部组织的变质、渗出和增生。在炎症过程中这些病变按一定顺序发生。一般在炎症的早期以变质和渗出为主，后期则以增生为主。另外，变质属于损伤过程，而渗出和增生则属于抗损伤过程。 （1）变质 变质指炎症局部组织发生的变性和坏死。当机械性暴力作用于机体后，因暴力的直接作用导致损伤，以及炎症过程中发生的血液循环障碍和炎症反应产物的共同作用，使局部组织变性坏死。变质既可发生于实质细胞，亦可发生于间质细胞。在实质细胞表现为细胞水肿、脂肪变性、凝固性或液化性坏死等；在间质细胞表现为粘液变性、纤维素样变性或坏死等。如心肌缺血性损害后6小时以上才能辨认心肌细胞坏死，在以后的24小时内梗死区域才逐渐清晰，并出现炎症反应带。 变质的发生及其程度与损伤的程度密切相关。损伤较轻时可无变质发生，严重损伤可使组织细胞结构完全破坏。在非致命性创伤的边缘区域，尽管仔细检查，有时既无形态学变化，亦无酶活性改变。故有时生前损伤亦可出现酶组织化学方法检查结果为阴性。如创缘明显脱水干燥时，酶组织化学方法检查结果亦可为阴性。 （2）渗出 渗出是炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通过血管壁进入细胞间质、体腔、体表或粘膜表面的过程。这种以血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志，在局部具有重要的防御作用，亦是法医病理学中生前伤诊断的重要依据。 炎症渗出是炎症介质如组织胺（histamine）、5-羟色胺（5-hydroxytryptamine）、缓激肽（bradykinin）、白细胞三烯（leukotriene）释放引起内皮细胞收缩、血管通透性升高，并引起白细胞趋化反应。这些炎症介质半衰期短，作用仅15～30分钟。之后4～6小时细胞因子，如白细胞介素I、肿瘤坏死因子、干扰素γ等使内皮细胞持续收缩，持续24小时以上。微血管壁通透性升高后，富含蛋白质的液体向血管外渗出导致血管内红细胞浓集和粘稠度增加，使血流停滞。随血流停滞的出现，微血管壁内的白细胞，主要为中性白细胞开始靠边，在细胞粘附分子如细胞间粘附分子I（intercellular adhesion molecule 1, ICAM-1），血管粘附分子1（vascular cell adhesion molecule 1, VCAM-1）作用下，白细胞与内皮细胞粘附，借阿米巴样运动游出血管进入组织间隙，在趋化因子如补体成分、白细胞三烯、细胞因子等作用下游向坏死变性的细胞及细菌。 由于损伤局部液体的渗出，局部组织出现水肿。在损伤较轻时，水肿为损伤的唯一证据。在炎症的不同阶段，游出的白细胞也不同。伤后6～8小时中性白细胞首先游出，48小时后组织内则以单核细胞浸润为主。上述细胞的渗出，可因人体反应性的个体差异而有变化。 对于伤后即进入濒死期或立即死亡者的损伤，前述炎症反应不能充分表现，此时，生前伤的诊断较困难。 （3）增生 损伤局部在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子（如异物残留于组织内等）的刺激下，局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞增生。在某些情况下局部的上皮细胞或实质细胞也可增生，从而使损伤组织得以修复。 在机械性损伤中，一些体外异物如衣服碎片，粉尘颗粒等可被致伤物带入深部组织器官内；一些致伤物碎屑，如金属、玻璃碎片等亦可残留于组织器官内，在这些异物周围可出现增生性反应，即异物肉芽肿，亦可作为生前伤的诊断指标。机械性损伤时偶见内源性异物反应，如外伤致脂肪坏死时，在坏死组织周围可出现增生性炎症。 5．创伤愈合 当机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后，机体对所形成的缺损将进行修补恢复，这一过程为创伤愈合。它包括了各种组织的再生、肉芽组织增生，瘢痕形成等复杂过程。修复后原组织的结构和功能可完全或部分恢复。局部组织缺损后，当炎症过程开始时愈合过程即开始，炎症渗出物对局部坏死的细胞、组织碎片进行处理，之后由损伤局部组织的健康细胞分裂增生填补组织缺损而完成愈合过程。创伤愈合受机体全身和损伤局部因素影响，亦与损伤严重程度有关。损伤程度轻者，愈合时间短；损伤重者，愈合时间长。 机体受暴力作用后，局部组织中部分血管破裂出血，未破裂的血管立即发生扩张充血，微血管通透性增加，大量含蛋白的液体渗出血管外，引起局部组织出现红肿；创口中的血液和渗出液中的纤维蛋白原很快凝固形成凝块，部分凝块表面干燥形成痂皮；6～8小时后出现中性粒细胞聚积于损伤局部组织中，此时以中性粒细胞浸润为主，受损组织细胞逐渐变性坏死，48小时后转为以巨噬细胞浸润为主。伤后2～3天，随着创口边缘成纤维细胞的增生，伤口边缘的整层皮肤和皮下组织也向创口中央移动，于是伤口逐渐缩小，直至14天左右停止。实验证明，有的伤口可缩小80%。但伤口缩小的程度受损伤部位、创口大小及形状的影响。 在创缘未受损伤的组织内成纤维细胞增大的同时，大约从第3天开始，毛细血管以出芽的方式从创口底部及边缘向创口中央生长，形成肉芽组织填平创口；毛细血管大约以每日延长0.1～ 在损伤的组织在显微镜下查见创伤愈合的过程，说明生前一定时间该组织曾遭受暴力作用。 （三）生前损伤的特殊检测 暴力损伤后生存时间较长者，生前伤的诊断易于确定。但是，如生前损伤后存活时间短者，前述损伤形态学的改变不明显，生前伤的诊断则难于确定。法医学者长期以来致力于寻找损伤后短时间内出现的各种能作为生前伤证据的指标。 炎症为有生命的机体对暴力损伤的防御反应，一旦机体遭受损伤，炎症过程即开始启动。而炎症过程的发生又离不开炎症介质。故炎症介质于损伤局部有明显形态学改变之前出现，为目前法医病理学领域的研究热点之一。除炎症介质外，局部组织中各种酶的出现时间及其含量、凝血机制有关物质的分布及含量变化、细胞膜及细胞内物质的分子生物学改变在近些年来都已有人进行了研究并得到了有希望的成果。 1．炎症介质的检测 炎症介质种类极多，主要包括两大类：①细胞释放的炎症介质。包括血管活性胺（组胺，5--羟色胺），花生四烯酸代谢产物（前列腺素、白细胞三烯）、白细胞产物、细胞因子、血小板激活因子、P物质等；②体液中产生的炎症介质。主要为激肽、补体和凝血系统。这些炎症介质之间，其功能相互联系；同时这些炎症介质的释放或激活，以及释放或激活后被灭活或破坏均受生活机体的调节。使机体内炎症介质处于动态平衡。迄今，由于实验方法及条件的限制，在法医病理学领域中仅对少数炎症介质进行了动物实验研究，且研究结果尚不能直接应用于法医病理学检案。 （1）组织胺测定 组织胺主要存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞的颗粒中，也存在于血小板内。当生活机体遭受创伤或高温作用时，局部肥大细胞受刺激释放组织胺。在人类，组织胺可使细动脉扩张，细静脉内皮细胞收缩，使血管通透性增高，同时组胺对嗜酸性粒细胞有趋化作用。 自1965年Fazekas和Viragos-kis报告缢死者索沟中游离组织胺含量增高以来，国内外许多学者对其进行了研究。用生物化学方法研究结果证实，生前损伤局部皮肤较其邻近对照皮肤中组织胺含量增加，而死后损伤的皮肤中，组织胺含量不增加。如损伤局部组织胺含量增加0.5倍以上，有学者认为可确证该损伤系生前形成。测定组织胺的含量，可证明生前伤。 （2）5-羟色胺测定 在动物实验中，5-羟色胺是由血小板释放，但在人类炎症中的作用尚不十分清楚。 国内外法医学者用生化方法证实，损伤局部皮肤组织中5-羟色胺含量较其邻近对照皮肤明显升高，死后损伤皮肤不升高。一般认为，要确证一个损伤是生前形成的，其5-羟色胺含量至少需增加一倍。亦有学者用免疫组化方法对损伤局部皮肤组织中的5-羟色胺进行定性观察，证实生前损伤局部皮肤组织内有5-羟色胺存在，但死后短时间内形成的死后损伤，亦可查见5-羟色胺。目前免疫组化方法尚不能精确定量。由于该方法操作简便，不需昂贵仪器设备，易于推广，并可同时检测多种指标，极具应用前景。在检测5-羟色胺判断生前伤时应慎重。 （3）纤维蛋白和纤维蛋白形成能力的检测 在暴力作用的局部，血管受损时可启动凝血系统，凝血酶被激活，使纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体，再聚合成纤维蛋白多聚体。在生前损伤局部有形成纤维蛋白的能力。用Martius猩红蓝（MSB）染色可使纤维蛋白染呈红色。在扫描电镜下观察发现纤维蛋白在生前伤后5～10秒钟即开始形成，随着生存时间的延长，纤维蛋白形成网状。用免疫组化染色发现纤维蛋白主要分布于创缘及创缘邻近的皮肤附件周围。且纤维蛋白即使经水浸泡或尸体腐败，亦可保存一段时间，故纤维蛋白不失为生前伤诊断的指标之一。研究证实，生前损伤局部有纤维蛋白形成，但死后一段时间内的损伤亦有形成纤维蛋白的能力。且死后损伤形成的纤维蛋白在分布、形态及数量上与生前损伤形成的纤维蛋白无明显差异。在生前伤诊断时应结合其它指标综合评定。 （4）纤维连接蛋白的检测 纤维连接蛋白是一种大分子糖蛋白，广泛存在于血浆及组织中。根据其性质不同，可分为血浆纤维连接蛋白和组织纤维连接蛋白。这两种纤维连接蛋白的抗原性相同。血浆纤维连接蛋白的合成部位尚不清楚，主要功能为调理作用。当机体内缺乏血浆纤维连接蛋白时，网状内皮系统清除细菌和其他颗粒的能力明显减弱。组织纤维连接蛋白广泛存在于基底膜、血管壁、间质细胞和平滑肌细胞中，为结缔组织基质的重要成分。组织纤维连接蛋白来源于网状内皮细胞，培养的成纤维细胞、角质细胞及平滑肌细胞也产生纤维连接蛋白。实验研究证明，在人体损伤早期纤维连接蛋白因消耗大于生成，导致血浆纤维连接蛋白明显下降，而损伤局部组织中纤维连接蛋白逐渐增多，在创伤愈合中起主导作用。有学者用免疫组化方法证实，只要人体生前受暴力作用，损伤局部组织中纤维连接蛋白的量即会增多。对于不同类型的损伤，在损伤局部纤维连接蛋白阳性染色的宽度、深度并不一致。一般创伤越重，损伤局部组织中纤维连接蛋白阳性反应越强，反之，阳性反应越弱。用免疫组化方法检测损伤局部纤维连接蛋白的变化可作为生前伤诊断指标之一。 （5）其他 除前述5-羟色胺、组织胺和纤维蛋白等炎性介质外，有的法医学者还对损伤局部白细胞三烯、血栓素、白介素等炎性介质以及白蛋白、多种酶、糖和核糖核酸等的含量进行了研究，均获有意义的结果，其含量在损伤局部组织中均升高。但迄今主要做了动物实验，人体的材料尚不丰富，有待作更多的观察，单就某一指标尚难于准确推断生前伤。 2．细胞因子的检测 细胞因子是由造血系统、免疫系统或者炎症反应中的活化细胞产生，能调节细胞分化增殖和诱导细胞发挥功能，属于高活性多功能的多肽、蛋白质或糖蛋白。目前发现的细胞因子有数十种，与法医学关系密切者主要是炎症反应中的活化细胞产生的细胞因子，一般归类于炎症介质类别中。 细胞因子的检测方法：①生物活性检测法（bioassay）检测细胞因子的生物学活性；②免疫学检测法（immunoassay）检测细胞因子抗原特性；③细胞因子分子生物学研究，检测细胞因子基因或细胞因子mRNA的表达。 细胞因子的释放是机体遭受创伤后的必然过程，故检测细胞因子有助于生前伤的诊断及损伤时间的推测。 （四）全身生活反应 1． 血液生物化学指标的检测 外伤后除损伤局部有前述生活反应外，亦有全身性生物化学改变，如外伤后激素水平的变化、血浆急性时相蛋白的变化等，检测这些生物化学改变可帮助确定生前机体曾遭受损伤。 局部的生活反应有时受许多因素的干扰而形态学表现不明显，因此寻求更为灵敏的生活反应指标是法医学重要研究方向之一。血生物化学指标相对较多，在外伤后出现早，且多数灵敏度高，可以作为传统的局部反应的补充。由于血生化指标为整个机体对局部损伤的反应，只能确定机体生前是否曾遭受损伤，而不能确定机体何处受伤以及损伤性质。当同一机体遭受多个损伤，需确定各损伤形成的先后次序；或同一机体上同时有生前和死后损伤，需确定何者为生前伤，何者为死后伤时，血生物化学指标测定就无法发挥作用了。 2、损伤后全身组织的反应 机体遭受暴力作用后，除损伤局部组织细胞反应外，全身多器官组织亦会发生相应反应，即是机体对局部损伤的全身反应，甚至可以影响远离受伤部位的多个器官出现严重病理生理学变化，检测损伤后全身多器官组织对损伤的反应，对生前伤的诊断亦有重要价值。如颅脑损伤后肺组织出现神经源性肺水肿改变等。目前法医病理学领域对此研究较少。 （五）濒死伤的诊断 濒死伤指死亡前短时间内形成的损伤。由于损伤后生存时间极短，生活反应可极不明显，更难发现有诊断价值的形态学改变。检测损伤局部炎症介质有一定价值。Berg和Bonte曾应用生物化学的检测方法，比较了濒死伤标本中5-羟色胺和组织胺的含量变化，认为5-羟色胺含量明显增加，而组织胺含量轻微增加，系濒死伤的特征。在死前5～15分钟形成的创口和其他损伤中，组织胺比5-羟色胺的增加更明显。Raekallio等研究认为，组织胺含量增加的高峰出现在伤后20～30分钟，5-羟色胺含量增加的高峰出现较早，在伤后10分钟即达高峰，在伤后40分钟及2小时还有两次峰值出现。尽管如此，迄今濒死伤尚很难与死后短时间内形成的死后伤相区别。尚待做更多的研究才能有充分的依据。 伤后存活时间的估计，同样是根据损伤局部和全身的生活反应进行估计。测定损伤局部的几种炎性介质的含量的改变，可用于估计伤后存活一小时以内者；检测损伤局部一些酶的活性改变，可用于估计存活1小时以上者，根据损伤局部病理组织学改变，可用于伤后存活8～10小时以上者。虽然炎性介质等化学物质的检查和酶活性变化检查对于估计伤后存活时间有重要价值，但这些方法至今尚不成熟。 伤后存活时间的估计目前文献报导虽较多，但多为动物实验结果。动物越低等、越小，对创伤的反应较人类越快，因此这些动物实验结果不能直接应用于人类。迄今，尚不能准确估计伤后存活时间。以下方法可提供参考。 （一）根据组织学改变估计 皮肤等组织遭受暴力作用出现缺损后，机体对该缺损进行修复的过程即为创伤愈合（wound healing）。在时间的顺序方面，各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成等，皆有一定的规律性，故根据创伤愈合过程亦可帮助估计伤后存活时间。 1．伤后存活4小时以内者 损伤局部的炎症反应尚不明显，显微镜下的形态学变化除充血、水肿外，无其他具有诊断价值的指标。故在这段时间内不能从组织学上估计损伤后存活的时间。 2．伤后存活4～12小时者 可以明确观察到白细胞浸润，以中性粒细胞为主，亦可见少量单核细胞。中性粒细胞与单核细胞之比约为5:1。局部组织水肿，并可见损伤局部血管内皮肿胀。在较小的皮肤创口，表皮基底层细胞开始再生。 3．伤后存活12～24小时者 白细胞形成聚集带使创伤区域明显可辨。紧邻创腔组织逐渐变性坏死，为损伤中央带；其外周围以炎细胞浸润带，为损伤外周带。外周带中巨噬细胞和单核细胞数量明显增多，中性粒细胞与单核细胞之比约为0.4:1。损伤区巨噬细胞出现及背景嗜碱性染色增强说明坏死组织开始被清除。伤后15小时左右，成纤维细胞可见有丝分裂，表皮开始自创缘向中央移行。 4．伤后存活24～72小时者 在伤后48小时白细胞浸润达高峰。在72小时纤维细胞开始大量出现以修复缺损的组织，毛细血管出芽逐渐形成肉芽组织。24～48小时，表皮开始自创口边缘逐渐向中央移行。 5．伤后存活3～6天者 胶原纤维开始形成，在坏死物和异物周围可能出现巨细胞。皮肤表皮增生活跃，在动物皮肤创口两侧每天约生长200微米。损伤局部组织出血区内含铁血黄素等可被染色（有时48小时可见到含铁血黄素）。 6．伤后存活10～15天者 胶原纤维形成由活跃逐渐减慢，毛细血管数量逐渐减少，细胞数量减少，特别是中性白细胞。表皮变薄变扁平，但在以后几周内仍无乳头层形成。弹力纤维缺乏，较邻近未受损组织少。随存活时间的延长，创伤愈合过程继续进行。创口如无感染，炎症反应将消失，胶原纤维及弹力纤维增生，真皮乳头层逐渐重新出现。 （二）根据酶组织化学改变和生物化学方法估计 伤后8～10小时以后受伤组织出现明显白细胞浸润，这是鉴别生前伤和死后伤最可靠的组织学指标。在伤后8～10小时以内，人体损伤无明显的白细胞带形成。法医病理检案中，受害人伤后存活时间往往短于8～10小时，故此指标难以满足法医病理检验的需要。 许多学者指出，功能的改变总是先于形态学的变化，并经常与酶和其他化学物质相关连。检测能引起组织学改变的酶的变化，比直接观察组织学改变能更早提供生前损伤信息。对于在损伤后炎症反应中起重要作用的酶，可用酶组织化学染色方法得以证明，从而为伤后存活时间的估计提供依据。 Raekallio等对损伤局部酶活性的变化进行了大量研究。认为在生前创口周围有两个区带，紧靠创缘附近为中央带，宽约200～500um，该区内酶活性进行性减弱。伤后只需经过1～4小时，用酶组化方法即可证明。此为损伤局部组织临近坏死的先兆，而用常规的组织学方法，要在伤后8～32小时，才能观察到创口中央区的进行性坏死。该中央带组织生活能力的减弱，与损伤的机械性伤害、局部血管损伤导致血液供给减少、以及感染有关。在损伤中央带的周围，有一外周带，宽约100～200um，该区内酶活性增高。酶活性的增高不仅指酶的激活，亦包括酶含量的增加。 在损伤外周带，早在损伤后1小时就可发现三磷酸腺苷酶和脂酶活性增高，2小时可见氨基肽酶活性增高，4小时可见酸性磷酸酶活性增高，8小时可见碱性磷酸酶活性增高，同时可见中性粒细胞浸润。 与前述组织学改变相比，酶组织化学方法能使人们更早地区别组织对损伤的反应。在法医病理学检验中，酶组化方法可用以推断创伤经过的大致时间，特别是对死前1～12小时的损伤，因而酶组化方法是组织学改变观察的十分有用的补充手段，但组织学改变的观察仍是损伤的法医鉴定中不可缺少的方法。 （三）炎性介质的生化方法检测 如前所述，对于伤后存活1小时以上者的损伤，可根据酶活性及组织学改变估计损伤时间。对于伤后存活1小时以内者，损伤时间的推断仍较困难。 由于损伤局部主要表现为炎症反应过程，而炎性介质又是炎症反应不可或缺的化学物质。它出现于伤后的最早阶段。国内外法医学者对部份炎性介质进行了研究。由于许多炎性介质如5-羟色胺，纤维蛋白，纤维连接蛋白等不仅出现于生前损伤，在死后短时间内形成的损伤亦可出现。故单凭某一项指标即作出损伤时间的推断较因难，应同时使用几种不同的方法和指标综合评定。 （四）几种常见损伤的伤后存活时间估计 由于损伤类型多种多样，不同种类的损伤，机体反应性有差异；另外，机体不同组织在损伤后的反应亦不同。现对一些不同类型的损伤伤后变化的规律简述于下。 1．擦伤 擦伤后未超过2小时者，见损伤区低于周围皮肤，局部有液体渗出，故较湿润；伤后3～6小时，真皮毛细血管扩张，损伤表面渗出的液体开始干燥。伤后12～24小时逐渐形成痂皮。24小时后，损伤边缘的上皮细胞体积增大，并形成明显的胞浆突起，上皮细胞在痂皮下从周边逐渐向中央生长。3天左右，痂皮从边缘开始剥离。如伤口不大，则5～7天可完全脱落。在儿童，较小的擦伤，3天即可被新生的上皮完全覆盖。 2．挫伤 损伤时进入组织间隙的血液经1～3天全部氧合血红蛋白变为还原血红蛋白和正铁血红素；3～6天转变为含铁血黄素及胆红素或橙色血晶。6～9天胆红素逐渐被氧化成胆绿素，而逐渐被吸收。含铁血黄素可在局部组织内停留一段时间，或被吞噬细胞运至造血器官。由于伤后血红蛋白经历前述变化，使受伤皮肤及皮下组织出现相应的颜色，随时间的延长逐渐由暗紫（或紫褐）色变为绿色、黄色。颜色的深浅取决于出血部位的深浅和出血范围的大小。 如组织挫碎不严重，炎症反应不明显，出血区内红、白细胞比例与血液中相同。吞噬细胞中含铁血黄素最早可在24小时出现，但多数要到48～72小时才出现。 3．硬膜下血肿 颅脑外伤的案例常要求法医病理学者判断其发生的过程和时间。硬下血肿周围机化过程有一定的时间顺序。硬膜下出血后24小时内，红细胞形状完整，血肿周围有纤维蛋白网形成。约36小时后可见硬脑膜与血凝块之间有成纤维细胞出现。第4日，可见二者间有一由2～3层细胞形成的新生膜。此时红细胞的外形渐变模糊。第5～8日，新生膜越来越明显，至第8日时，膜的厚度达到12～14层成纤维细胞，肉眼已可见新生膜。红细胞开始液化。第5日后可见到有含铁血黄素的巨噬细胞。第11日，可见血块被许多从新生膜伸入的成纤维细胞条索分割成小岛。在血肿的蛛网膜侧，新生膜的形成比较缓慢，约一周才出现单层扁平细胞，2周才开始有成纤维细胞层出现，而此时血肿外侧的新生膜已达硬脑膜的1/3～1/2厚度。至第26日，外侧新生膜可与硬脑膜一样厚，而内侧新生膜则仅有其一半厚度。从一个月至三个月，红细胞几乎全部液化，新生膜中细胞核越来越少，胶原纤维日渐发生透明变性，使新生膜变得很象硬脑膜，但在新生的结缔组织内有一些腔大而壁薄的血窦样结构。前述的时间改变不是绝对的，在不同年龄、不同健康状况的人有较大的变异。 4．骨折 骨和软骨的骨折相当常见。近年来为检查虐待儿童综合征，骨损伤的组织学检查显得十分重要。为了排除骨损伤是由原有的自然疾病所引起的可能性，必须作显微镜检查。 骨折的愈合与身体其它部位损伤的愈合基本相似。骨折时在骨膜撕裂和骨折处发生出血，有纤维蛋白网形成，形成的血肿通常位于骨折周围，而不在两断端之间。损伤4小时后，渗出物中逐渐出现中性粒细胞，12小时之后有单核细胞出现。伤后1～2天，用常规切片染色，可见骨折线周围组织坏死。伤后4天一般可见成骨性肉芽组织生成。骨外膜有核分裂象，并出现新生的毛细血管及单核细胞。至第7天，可见大量发育良好的成纤维细胞。此时，骨外膜常有成骨细胞的增生，特别是在位于远离骨折线200～500μm的外周区内。到第10天，形成一个细胞套，其中含有成骨细胞。一周内，在血管周围可见不规则和相互交织由骨外膜细胞、骨内膜细胞及骨髓网状细胞组成的小片新生骨生成。有大量类似成纤维细胞的梭形细胞。这些骨片生成表示暂时性修复，与在30天左右形成的一期骨痂联合相符。经2～4周后，进入机化期或改建期，新生骨片的骨小梁逐渐被吸收而由骨板所取代。骨板呈平行片状，其走向与骨的受力线相一致。这个向成熟板层骨硬化的阶段可长达一年。 5．血栓及栓塞 在法医学实践中，鉴定血栓形成的时间有重要意义。利用血栓机化可鉴定血栓形成的时间。 伤后1～3天，血管内皮与血栓间无反应。白细胞、纤维素与血小板无形态变化，红细胞紧挤于血管中心，周围则较疏松；伤后3～8天，成纤维细胞长入血栓内，毛细血管出芽，血栓的游离面为内皮细胞覆盖。血栓玻璃样变（主要在中心部）。血栓中的白细胞核浓缩，单核细胞肿胀，核增大、透亮。通过血栓收缩，除血栓头部外，血栓与血管壁之间出现裂隙，其中可见松散聚集的红细胞；伤后4～20天，血栓内嗜银纤维和胶原纤维增生，出现多数毛细血管，在玻璃样变的血栓中可见白细胞核碎片的阴影。在第8～17天后，单核细胞肿胀消退；伤后2～4月，在完全玻璃样变的血栓中，除结缔组织细胞成分外，尚见孤立的毛细血管、嗜银纤维、胶原纤维及弹力纤维，偶见成簇的胆固醇结晶裂隙。在血栓中央扩张的血管腔有新鲜血液流入；伤后6～12月，血栓中出现较大血管，完全再通。在这些血管腔内，有致密的、富于纤维的及缺少细胞的结缔组织，无血栓残留。 在法医学鉴定时，应取血栓部并尽可能包括血管壁在内。一般取5～6个连续的组织块作HE、Van Gieson及铁染色，观察血栓变化及含铁血黄素在肉芽组织及血管壁内沉着情况。 （刘 敏） 第三节 机械性损伤的死亡原因 机械性损伤导致的死亡是最常见的死亡原因，在法医病理学检验鉴定中占有非常重要的地位。在伤后死亡的案件中，常常由于死亡原因不能确定或有争议，致使案件久拖不决，或酿成群体事件，甚至有的当事人长期上访，给社会造成不良影响。损伤后死亡原因的确定既可涉及刑事诉讼，又可涉及民事纠纷。死亡方式与死亡原因密切相关，有些死亡原因预示或隐含死亡方式，只要死亡原因确定，死亡方式就清楚了；但有些案件死亡原因容易确定，而死亡方式的确定却相当困难，并非法医能够完全解决，必须结合现场和案情调查综合分析方可确定。 机械性损伤的死因（cause of death）可分为原发性与继发性两大类。原发性外伤死因是指直接致命的损伤，死亡发生迅速，无其它干预因素。继发性死因是指在损伤（通常不是立即致死的损伤）的基础上，又继发其他致命的损伤、疾病或并发症。直接致命性损伤与继发性致命性损伤在法律上的责任认定至关重要。 （一）原发性外伤死因 所谓原发性外伤死亡，是指外伤直接导致的死亡，无任何其他因素干预。损伤严重，死亡原因的确定相对比较容易。 1．生命重要器官的严重损伤 此类损伤常指脑、心、肺、肝、肾等生命重要器官的破裂或粉碎，通常是一种毁损性损伤，可导致立即死亡。如高处坠落时的头顶部着地、重物的挤压或碾压使心肺破裂等复合伤。但生命中枢所在的部位，即使是小的损伤，亦能使机体的呼吸、循环功能迅速停止而死亡；有时心脏突然震荡，亦可引起麻痹或血液循环紊乱，心跳骤停而死亡。 2．休克 休克是指各种原因引起的组织器官有效微循环灌流量急剧减少，以致组织细胞缺氧，组织代谢紊乱，器官功能衰竭的全身性病理过程。根据原因不同，休克可分为创伤性休克、心源性休克、低血容量性休克、感染性休克、神经性休克和过敏性休克等。此处讨论原发性创伤性休克。 原发性外伤性休克 又称急性外伤性神经源性心血管衰竭，是指体表或内脏的外周传入神经受到强大的机械性刺激，引起交感或副交感神经反射机能异常，导致生命重要器官微循环障碍乃至死亡。如颈动脉窦、上腹部（太阳神经丛附近）、外阴、精索等神经末梢丰富的部位受到打击所引起的原发性休克或死亡。交感神经反射性反应增强可致血压急剧升高，心律失常，甚至心室纤颤死亡；副交感神经过度兴奋可致血压骤降、晕厥、心动过缓乃至心脏停搏死亡。尸体检验时，必须详细检查损伤部位，了解案情或重建致伤经过，并分析损伤的发生、发展，结合死亡经过，排除其他死因，才能判定原发性外伤性休克。 3.大出血 大血管损伤可以迅速导致死亡。大出血见于心脏、动脉或富含血管的器官的严重创伤。正常人全身血量平均每公斤体重约为75ml，大出血是指急性出血达全身血量的30%以上，其后果主要取决于出血量及出血的速度。出血部位也很重要，心包内出血200～250ml（缓慢出血450ml）即可发生心包填塞，压迫心脏致死。颅内出血100～150ml，甚至更少量，便可使颅内压增高而死亡；在脑干的生命中枢，少量出血也可导致死亡。 值得注意的是，实际检案中当出血量与损伤的程度不相称时，应考虑受检人凝血系统是否有缺陷，如血液病或严重肝硬化的患者，受到轻微的损伤时就可发生威胁生命的严重出血。与此相反，有时可见严重的损伤，但出血并不明显。在某些动脉离断的损伤中，血管因弹性回缩，血管壁内收，可立即封闭血管壁创口，停止大出血。例如火车造成肢体截断者可以无明显出血，因为辗压肢体时，动脉壁回缩，有效地封闭损伤血管。某种程度上，动脉部分断裂比完全断裂更危险，因为此时动脉不能回缩止血。 外伤性大出血死亡者，除可发现严重损伤外，尚可见各种失血改变的尸体现象，如皮肤及粘膜苍白，内脏器官贫血、心脏及血管内血量减少，左心室内膜下可见细条状出血斑。个别失血性休克者，如死前施予输血或输液等抢救措施，这些改变也可能不明显。 （二）外伤后死于并发症 是指外伤的并发症为直接死因，但此并发症的发生与外伤有直接因果关系。 1.栓塞 栓塞是指循环血液中的栓子随血流运行阻塞于远端血管。外伤导致的栓子有脂肪、空气、血栓、组织碎片或其它异物。常见的栓塞种类有脂肪栓塞、空气栓塞、血栓栓塞、组织块或异物栓塞。栓塞的部位多见于肺动脉及其分支。 （1）脂肪栓塞 外伤性脂肪栓塞的栓子多来自骨折，尤其长骨骨折及脂肪组织挫碎；有时脂肪肝遭到损伤，肝细胞内的脂滴自破碎的肝细胞内游离，继而自破裂的静脉断端入血，并可进入肺动脉及其分支，或者通过房室间隔的缺损或肺毛细血管进入大循环，引起肺外器官特别是脑的脂肪栓塞。有时也可因血浆内结合的脂质分解，释放出脂肪而形成脂肪栓塞。据报道，多发性骨折者，约有45%以上可发生肺脂肪栓塞，肺血管床的体积若1/4以上发生脂肪栓塞者便可致死；约有14%发生脑脂肪栓塞。 肺脂肪栓塞的临床表现多在伤后8～20小时出现呼吸困难、脉速，可在30 小时左右死亡。尸体解剖时取肺组织作冰冻切片，脂肪染色，在血管内可见大量脂肪滴，并可见较多炎症细胞浸润。有些法医学学者提出肺脂肪栓塞分5级：0级：无脂栓；1级：寻找后才见到脂栓；2级：较易见到脂栓；3级：脂栓较多；4级：致命性脂栓。大循环（脑）的脂肪栓塞则无法定级。Mason发现，20%非损伤死亡的尸体，肺内有时也可以检出脂肪。但发现的案例数比损伤死亡的尸体少得多。脑脂肪栓塞常在肺内存在一定量的脂栓后才进入大循环而引起脑脂肪栓塞，故二者间有一定间隔期，其累及脑干者可致死。 也有些法医学学者报导在烧伤、气压损伤，以及非创伤病人，如脂肪肝、乙醚麻醉及应用体外循环后的病人的肺有时也可见到脂肪栓塞。这提示在诊断脂肪栓塞致死时，要考虑各种因素的影响，注意区别是否与创伤有关。 （2）空气栓塞 亦称气泡栓塞。生前有空气进入血管、心脏，大量气泡阻碍了血液循环形成空气栓塞。通常空气经静脉系统进入肺形成栓塞。室间隔缺损者也可有空气进入大循环，发生脑空气栓塞及其他内脏器官的空气栓塞。肺空气栓塞常见于①颈静脉或锁骨下静脉的损伤，特别是静脉不全断裂时；②第3～6胸椎附近的开放性损伤；③脑膜静脉窦破裂而受伤者处于头高位时，窦内形成负压；④骨盆内静脉开放性破裂后形成负压；⑤在多种医疗措施后（如骨盆手术，胸椎板切除，输卵管打气，注射肥皂水作人工流产，副鼻窦冲洗后注入空气造影或皮下注射空气等）；⑥也有借静脉输液之机经静脉注入大量空气他杀的报道。 空气栓塞是否致死与空气进入的速度及进入的量密切相关。较大量的空气迅速进入体循环可致死，一般少量空气（5～10ml）引起的肺栓塞并无危险。据报告一次性进入空气量超过100ml，数分钟内便可致死，其死亡机制是由于空气充塞于右侧心腔并与血液混合形成泡沫状血液，右心收缩时，气泡亦被压缩，无血液进入肺动脉；右心扩张，气泡再膨大，使右心泵血功能失调，致心功能衰竭而死亡。 空气栓塞的法医学检查详见第十九章。 （3）血栓栓塞 机械性损伤导致下肢或骨盆骨折时，在挫伤的肌肉或骨折处易形成静脉血栓，尤其在伤后1～2周内，因损伤可引起血管内皮受损，加之卧床使血液凝固倾向增高，故容易形成静脉血栓。血栓的来源绝大多数是下肢，骨盆较少。若血栓脱落便可在身体其他器官发生血栓栓塞。 肺动脉主干血栓栓塞可反射性引起冠状动脉痉挛而致急性死亡。例如某男在外界暴力作用下致左下肢切创，伤后第六天创口似已愈合，在下地试图行走中突然死亡。尸体解剖见左下肢切创处的静脉内有混合血栓形成，两肺动脉有血栓栓塞。法医检验均需判断原始血栓形成的部位及时间，必须仔细解剖寻找血栓的原发位置并从血栓头处切下血管壁和血栓头以及血管周围的组织进行详细检查。 血栓栓塞的法医学检查：在尸解时，大的血栓容易发现，也易与死后凝血块相区别。死后凝血块呈暗红色，质软，胶冻状，表面有一定的光泽，由于血液沉淀，凝血块常常分层，上层形成黄色“鸡脂样”，下层为暗红色的细胞凝集在一起。血栓则较硬，尤其是已形成多天的血栓，易碎，表面无光泽，色暗，由于纤维蛋白分层，切面呈条纹样，陈旧性血栓呈灰红色。死后凝血块有时附于血栓周围形成一层鞘，如不认真检查，容易造成遗漏。一般均应做组织学检查。致命的肺动脉栓塞多堵塞在肺动脉主干及左右分支，也可深入肺内；切开肺叶时，在肺内血管分支中可看到血栓。大范围致命性的肺动脉栓塞死亡相当迅速，因此常找不到肺梗死的组织学改变。如先有小的栓塞引起梗死，这些栓塞至少在一天以上。 2.窒息 指损伤导致呼吸及气体交换障碍,影响氧气到达组织而危及生命的状态。例如颅底骨折，颈部切创时，血液或呕吐物被吸入气管；颈部软组织广泛损伤，引起喉头水肿；气管内出血，导致气道闭塞，均可因通气受阻引起窒息。此外，肋骨骨折、胸部开放型损伤引起血气胸；特别是高压气胸时，可引起限制性通气障碍而致窒息。 近年来，外伤性成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome, ARDS）屡见报道。ARDS是由多种病因(休克、严重创伤、感染、输血输液过多、烧伤、肺栓塞、大手术及某些代谢性疾病) 引起的，以急性呼吸衰竭为特征的综合症。其临床特征为：进行性呼吸窘迫、气促、紫绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗甚至神志不清、血压下降、休克等症状。据美国、德国等欧美国家统计，其每年的发病率约为1.5～90 例/ 10 万人，病死率40%～70%。一旦发生ARDS，通常的吸氧疗法往往难以纠正。必须通过机械通气和呼气末正压通气治疗，正是因为技术的进步，应用呼吸机等先进措施，才挽救了大量的ARDS病人的生命。目前，ARDS的死亡率正逐年下降。创伤所致的外伤性ARDS常见于多发性软组织挫伤，或伴有长骨、骨盆乃至多发性骨折后出现ARDS，有时易被忽视。其发病机制为急性肺损伤（肺泡壁毛细血管膜损伤）所致的低氧血症性呼吸衰竭。尽管ARDS的病因多样，但其病理学改变几乎是相同的，早期主要表现为肺组织淤血水肿、出血，乃至透明膜形成，晚期则以Ⅱ型肺泡上皮细胞增生及肺组织广泛纤维化为特点（彩图36(三版彩图32)）。 （三）外伤后死于继发的合并症 是指外伤后继发其他因素造成死亡，损伤为原发，死亡继发于损伤后另一合并症而引起，一般都不在损伤后立即发生，而在损伤后几天或几周发生。但在确定这类死因时必须确定其后的继发因素与外伤有直接关系，否则可能会造成歧义。 1.感染 感染是外伤后最常见的继发合并症。 （1）损伤直接引起感染 如腹部损伤使胃肠道破裂，继发腹膜炎；头部损伤引起的脑膜炎或脑脓肿；胸部损伤引起胸膜炎、肺脓肿；皮肤损伤引起蜂窝织炎、脓肿甚至破伤风或气性坏疽等。 （2）损伤致局部抵抗力降低，继发感染 例如闭合性骨折后在骨折周围形成感染；头部非开放性损伤（如颅骨骨折）后发生化脓性脑膜炎或脑脓肿；肝、肾、脾等器官非开放性损伤后发生脓肿等。这些感染可能与局部毛细血管通透性增高，细菌易于通过有关；同时由于局部组织坏死、出血适宜于细菌生长。据Moritz等研究，这种感染与损伤的程度并不直接相关。因此，要确定损伤与感染的关系是很困难的。另外，还要考虑伤者原有的机体状况，如是否有糖尿病、慢性酒精中毒、结核病，或本身有感染性病灶，如慢性化脓性副鼻窦炎或中耳炎等。 （3）损伤后全身抵抗力降低 例如大出血或严重损伤后肾上腺皮质代偿功能不足，或因骨折、截瘫后长期卧床，大小便失控，易发生坠积性肺炎、肾盂肾炎、溃疡性结肠炎，褥疮等。 （4）伤口处理不当发生感染 例如用带菌的脏布包扎创口，或开放性骨折未经彻底清创上了石膏，均可引起继发性不应有的感染。 机体不同的部位、组织对感染的易感性不同。头皮、颜面对创伤感染的抵抗力较强；而关节腔、浆膜腔创伤常发生严重感染。创伤还可使机体原有的感染灶扩散、加重，如皮肤疖肿遭到挫伤后可致广泛的蜂窝组织炎；胸部损伤后可使活动性结核病灶迅速扩散；腹部遭受打击可使肝脓肿穿破引起腹膜炎等。 损伤后因感染而死亡者，在法医学鉴定时不仅要分析死因与损伤的关系，还要分析感染后治疗是否正确、及时，以及受伤者本身的机体状况等，进行综合分析，作出结论。 2.继发性外伤性休克 是指在机械性损伤的基础上，通过某些渐进发展的环节而引起的休克。包括①失血性休克；②弥散性血管内凝血（DIC）致微循环障碍，其原因一是广泛软组织损伤，释出大量组织因子入血，激活外源性凝血系统，导致DIC，引起微循环障碍；二是组织损伤的分解产物（如组胺等）吸收，引起微血管扩张，组胺还可使血管通透性增高，血浆外渗，血液浓缩，加剧微循环障碍；③脊髓休克，是指重度脊髓损伤引起神经传导功能障碍，导致血管紧张度下降或麻痹性扩张，血压急骤降低而导致的休克。 继发性休克的微循环障碍可累及多器官，但各器官损伤程度有所不同，通常以肺、肾、脑受累较著。常见的有①休克肺，表现为双肺弥漫性淤血，间质及肺泡腔高度水肿伴有肺泡壁透明膜形成，毛细血管壁通透性极度增高者，可见肺泡及间质出血，两肺体积弥漫性增大，比正常肺重2～3倍；②低部肾单位肾病或挤压综合症；③脑水肿及脑疝，由于缺氧及酸中毒，脑内毛细血管壁通透性增高，导致急性脑水肿，颅内压升高及脑疝形成等。 另外，广泛的皮下、浆膜下及软组织的挤压伤出血后数日，可出现血红蛋白尿性肾病，甚至死亡。 本节所指的疾病是指受害者伤前已存在的自然疾病或在受伤后发生的自然疾病。损伤所致死亡或伤残的案件中，相当一部分由于同时存在一些疾病，不仅可由此引起诉讼纠纷，而且确实也成为法医学鉴定中必须考虑的问题。损伤与疾病的正确评价关系到刑事责任合理量刑，亦涉及工伤事故、交通事故、人身保险、医疗纠纷、劳保赔偿等问题的合理解决。要正确评价损伤与疾病的相互关系，不仅要充分掌握有关案情和现场材料，还有赖于全面细致的尸体检验并对所有材料进行正确合理的辨证分析，即依照不同情况，具体分析损伤与疾病的关系。近年来，损伤与疾病的问题已受到国内外法医病理学界的密切关注，成为讨论和研究的热点之一。 在法医病理实践中，损伤和疾病、死亡之间的关系十分复杂，因此，法医学者在确定这两者关系时，不但要有扎实的病理学基础，同时又要仔细辨别，切忌草率。作为法医必须明确：在死亡过程中，损伤与疾病有无相关？是否由二者联合构成死因？还是以损伤为主，疾病为辅？或是疾病为主，损伤为辅？通常大致可分为四种情况：①单纯因损伤致死；②单纯因疾病致死；③损伤是主要死因，疾病是潜在的辅助因素；④疾病是主要死因，损伤是促进因素。 （一）死亡纯系损伤所致，与原有疾病无关 脑、心、肺等生命器官遭到致命性损伤。死者虽患某种疾病，但疾病并不参与构成死因，这类损伤称为致命伤。致命伤又可分为绝对致命伤和条件致命伤两类。 1.绝对致命伤（absolutely fatal trauma） 无论在任何条件下，也无论对任何人，都毫无例外足以致死的损伤。例如头部离断，颅腔或胸腹腔爆裂，大脑连同脑干挫碎，躯干离断，心及大血管破裂，颈髓挫碎等。有时，单一损伤不一定致死，但数个损伤联合构成绝对致命的死因。例如单一肢体断离或单一脾破裂并非绝对致死，但多处肢体断离合并多个内脏器官破裂，则可致命。 案例： 死者男性， 26岁， 被多人打击长达几小时，死后被扔于殡仪馆外的垃圾场， 经法医鉴定为疾病死亡。 后因群众联名上访至公安部而重新对原组织切片和重新取材的切片进行病理组织学检查，发现死者肺胸膜和心外膜上有散在的少许淋巴细胞，为一种轻度的非特异性炎，不构成死因。而死者全身多处大面积挫伤可以死于创伤性休克。 2.条件致命伤（conditional fatal trauma） 只有在某种条件下才能致命的损伤称为条件致命伤。其中又分为：①个体致命伤：由于个体内在的条件，使损伤成为致命伤，例如年龄特点（儿童或高龄老人），疾病（严重冠心病、高血压、肝脾肿大、凝血障碍等）、畸形、酒精中毒、高度疲劳或全身虚弱等；②偶然致命伤：由于某些外在条件，使损害成为致命伤。例如损伤后得不到及时的救治，或由于治疗措施不当带来感染或引起某些合并症等。有时既有内在条件也有外在条件，共同促使损害成为致命伤。 判断某一具体损伤是否致命伤时，须谨慎从事，既要看到损伤的严重性和损伤部位，也要看到个体的差异性。因为有些在多数情况下都会致命的损伤，在个别人身上未必致命。曾有报告，一例青年士兵自杀，枪弹从口腔射入，由左颅顶射出，伤后仍能起身行走，以后获得治愈且未出现后遗症。 （二）死亡纯系疾病引起，与损伤无关 对有明显病理形态改变，病情较重的疾病死亡，一般不会引起争议。但有时肉眼所见形态学改变不明显，未做组织学检查，而死前又有某种损伤时，易被怀疑为伤害致死，甚至要求追究致伤者的法律责任，因此必须经法医鉴定。 常见的致命性疾病有严重冠状动脉粥样硬化及其合并症（心肌梗死、心室壁瘤穿破）、高血压性心脏病、孤立性心肌炎、原发性心肌病、心传导系统致死性疾病、脑出血、颅内肿瘤等，这些病是死亡的致命性原因。同时法医必须确认损伤与死因无关。例如汽车与大树相撞，发现时驾驶员已死，其体表与内部检查可见胸腹部严重损伤，包括胸部两侧多发性肋骨骨折，胸骨骨折；心、肺、肝裂创，但无明显内出血；此外，还发现严重冠状动脉粥样硬化和心肌梗死瘢痕，说明在暴力损伤事故发生之前，当事人已因冠心病发作猝死，致汽车失控而撞树。 此外，有些死者身上所检见的损伤，也可能是施行人工呼吸、心脏按摩、按压眼眶、人中、合谷穴等所造成的抢救时人为的损伤，通常称为医源性损伤。持续性人工呼吸和心脏按摩，可致胸部多发性肋骨骨折、胸骨骨折，甚至心脏挫伤，应注意鉴别。 （三）死亡过程中损伤与疾病有主次关系 1．损伤为主因，疾病为辅因 损伤属于条件致命伤，一般不至于直接致命，疾病可加重损伤的后果。有关的疾病未达到可能致死的程度，常属慢性病。具有这些特点的疾病包括：慢性肺结核、肝硬化，各种原因的脾肿大、出血性疾病等。例如某男，55岁，患有严重肺气肿，因外伤致左股骨骨折，并发相当程度的肺脂肪栓塞，肺功能障碍而死亡。死亡的主要原因无疑是损伤，但原有的严重肺气肿使肺代偿功能障碍，也在死亡的发生上起了辅助作用。 2．疾病为主因，损伤为辅因 存在的疾病程度较重，有潜在致死的可能；所受的损伤程度较轻，单独不能直接引起死亡；更重要的是死亡发生在受伤后较短的时间内。因为这类损伤的程度较轻，对伤者的有害影响一般是短暂而不持久的。例如某男68岁，患有冠心病及高血压病，在臀部遭受钝器打击中突然昏厥、抽搐、死亡。尸检发现：①臀部挫伤深达肌层；②重度动脉粥样硬化及小动脉硬化，累及心、脑、肾、脾、胰、肾上腺、主动脉等，伴有缺血性心脏病（冠心病），陈旧性心肌梗死灶，弥漫性心肌纤维化并累及心肌传导系统和神经节，纤维性心包粘连等，本例死亡突然急骤，因此死亡的主要死因为缺血性心脏病致心跳停止，但臀部钝器损伤起着辅助促进作用。 3．损伤对死亡的诱发或促进作用 分为局部性和全身性两种。局部的诱发或促进作用与致命性疾病的部位紧密相关。如打击胸部诱发冠心病急性发作；打击上腹部致显著肿大的脾破裂；打击头部促使严重硬化的脑动脉、动脉瘤或畸形的血管破裂出血等。损伤的全身作用，即机体对局部损伤的全身反应，可以影响远离受伤部位的多个器官出现严重病理生理学变化，并可致功能衰竭，最后促进死亡的发生。 此外，有时严重的病变和严重的外伤同时出现，互相影响，互为条件，难分主次，则共同构成死因，称联合死因。 （四）死亡过程中损伤与疾病有因果关系 1.损伤为因，疾病为果 外伤后可发生某些继发的合并症，这些合并症逐渐发展而致死亡。例如脑外伤后因脑内瘢痕形成而致癫痫；患者可在某次癫痫发作中窒息死亡。又如外伤致腹腔内出血或肠壁挫伤，以后发生腹膜粘连，最后可因粘连性肠梗阻，甚至肠穿孔，可以引起弥漫性化脓性腹膜炎而死亡。常见的继发的合并症有胸、腹膜炎、急慢性骨髓炎、脑膜炎，纵膈炎，支气管肺炎、败血症及局部脓肿等。 2.疾病为因，损伤为果 这类死亡的一个突出特点是，虽然损伤是导致死亡的直接原因，但损伤是由疾病引起的。所以疾病是主要因素。其致命性疾病多是心血管疾病和中枢神经系统疾病，如冠心病、主动脉夹层动脉瘤、脑血管意外、癫痫病等。当疾病突然发作时，患者可能突然摔倒或自高处坠落而形成致命性颅脑损伤。有时难以区分疾病发作与致命性损伤的先后。也难定其因果关系。必须结合案情及现场情况综合分析，方能得出正确结论。 案例：某男，48岁，在工地上突然从五楼坠地，头部严重损伤当场死亡。尸检见重度冠心病，左冠状动脉及左前降支多发性粥样斑块，病变Ⅲ-Ⅳ级；左旋支及右冠状动脉病变Ⅱ-Ⅲ级；左前降支一斑块内明显出血，心肌间质散在纤维化；头枕部巨大头皮血肿伴枕骨凹陷性粉碎性骨折，左顶枕部硬脑膜外血肿50ml，左右额极、额叶底部和颞极对冲性脑挫伤。显然系冠心病急性发作，因突然神志丧失而高坠，最后死于严重颅脑损伤。 损伤、疾病与死亡的关系有时十分复杂，在复杂的事物发生发展过程中，有许多矛盾存在，其中必有一种是主要矛盾，如果混淆了主次就有可能造成错案。日本学者渡边富雄提出的“事故参与度”的评定方案，对伤与病共存的尸检案例的死因进行量化分析，是很有意义的探索。渡边富雄于1984年提出“事故的参与度”，用以确定已有某种疾病的人于交通事故后死亡，依据交通事故中的损伤对死亡结果参与的程度来判断肇事者应负的责任。该方法在日本已得到普遍认可和广泛应用，并收到良好效果。将此方法用于一般的损伤与疾病因素共存引起死因竞争案例分析，也有一定的帮助。但是由于人体的可变性太大，无法用数学来量化，或用法律的尺度来衡量。只是在当前无其他定量评估方法时，事故的参与度可以参考，但在伤害案中最好谨慎使用，而且参与度也仅是一个范围（表12-2）。 表12-2 损伤、疾病、死因关系
在参与度的运用中，要牢牢抓住损伤、疾病与死亡三个基本要素，并掌握几个重要原则：①明确损伤的部位、内容和程度；②认清疾病的性质和演变过程；③比较损伤与疾病在死因中所起的作用；④同时考虑有无其它因素影响，如受害人的年龄、身体状况（如过度疲劳或全身虚弱）、医院的诊治情况及事件的发生经过等。 3.伤病因果关系鉴定中要注意的问题 （1）损伤可以构成许多疾病发作的因素，但也不是任何损伤都能成为疾病发作的诱因。因此在分析损伤与疾病关系时，必须根据损伤程度进行判断。①如果是致命伤，则应判为主要死因；②如果是非致命伤，则应判为诱因或辅因，其死因与潜在性病变有关；③如果损伤是死亡过程或抢救过程的伴随现象，则应判为与死因无关；此类损伤有的较重，但通过全面检验可以发现引起死亡的原发因素已使死亡不可避免。 （2）损伤和疾病与死亡之间相隔时间长短，既取决于损伤程度，也取决于身体内部条件和外界因素。致命伤，尤其是绝对致命伤一般损伤后不久即发生死亡。损伤后迁延性死亡多见于损伤后继发的合并症；大多数案例伤后迅速发生并发症，但有些案例伤后继发的合并症是逐渐的。所以，判断死亡和损伤之间的时间关系，必须结合案情、伤情、病情和炎症反应，组织修复过程等情况综合分析。 （3）损伤、发病症状及死亡经过也是分析判断伤与病关系的主要依据。单纯因损伤致死的案例，其疾病多处在代偿阶段或潜伏期，故死亡前可无任何临床表现，而主要表现为损伤症状，如脑、心、肺等生命器官严重破坏，濒死期短暂甚至缺如。单纯因疾病致死的症状不一，死亡经过与猝死相同。损伤的继发合并症所导致的死亡，在损伤与死亡之间往往有一个或多个中心环节。 （五）损伤治疗后死亡原因确定 前已述及，损伤与疾病本来就十分复杂，如果再加上治疗的参与，会变得更为复杂，常见有下列情况。 1．因原发损伤重而治疗无效。虽然到了医院或经过处理，但由于原发损伤重而很快死亡。 案例：6岁小女孩在街上玩，被执行追堵任务的警察开枪致伤，当即去医院，告诉医生为交通伤，抢救无效死在急诊室。医生给小孩脱衣发现胸部枪创创口。警察诉医生抢救不力死亡。检察院作尸体解剖：胸部枪弹穿通伤、贯穿肺，创周可见挫伤灶、胸腔积血。死亡原因为枪弹伤，显然是由于伤的原因而非治疗失误。 2．治疗失误发生死亡 （1）抢救不及时或措施不力 有的伤者损伤很明确，但由于医生抢救不及时或手术失误，措施不力造成病人死亡，有的还因治疗出现新的并发症。 案例：男，26岁，因“被人打伤后腹痛腹胀乏力头昏9+小时”急诊入院。 诊断性穿刺抽出暗红色不凝血5ml。入院诊断：失血性重度贫血，腹内出血，外伤性脾破裂。 行“剖腹探查、脾切除术”，腹腔内有大量暗红色血凝块及暗红色及新鲜血液， 共计失血约2500 ~ 3000ml以上；裂口位于脾上极外侧面，约 尸体发现，腹腔内有大量血液及血凝块（以左上腹脾区积血凝块为著），脾脏缺失，在脾蒂残端及附近组织挫碎。肝膈面正中有一0.6× （2）不必要的手术治疗诱发潜在疾病发作。此类情况并非少见，有些医院为谋求经济效益，对有些损伤完全没有手术的必要而草率手术，诱发病人死亡。例如，某男，48岁，从二楼坠落，诊断有肝挫伤，骨盆上下支骨折，轻度错位。10天后做骨盆骨折复位手术，发生输液反应，纠正后突发心衰死亡。尸体解剖发现心脏有潜在疾病，如果不施行手术，病人未必死亡。而且死者骨盆骨折可不必要手术，医院有过度治疗之嫌。 损伤，疾病与死亡的关系本来就很复杂，如果再加上治疗的干预就更显扑朔迷离；损伤的程度、疾病的性质和轻重、治疗正确与否是死亡原因确定的关键环节，严格掌握这些原则，非一朝一夕之功，与鉴定人的水平和认识有关。人体的可变性太大，与法律严格规定之间往往存在极大的分歧，在死亡原因确定过程中，鉴定人有时只能做出大概的推断，难以准确将几种因素用百分比来表达。 受到致命伤的人，有些立即死亡，如断头，头部爆裂伤等；有些在受伤后立即丧失意识，如严重颅脑损伤；这些人在受伤后均不再作出有意识的行为。但极个别人受到致命伤后，从受伤到死亡的这段期间，由于脑组织还保留一定功能，有可能作出有意识的行为。这种情况，尤其是在生命重要器官如脑、心、大血管等的损伤后，容易引起怀疑与争议。 脑部损伤，除了立即使全脑粉碎或脑干生命中枢破坏，或有广泛而严重的神经原损坏导致意识丧失进而死亡外；颅内出血、颅内压升高或脑挫伤发展到生命中枢功能障碍致死，要经过一定的时间，少则几分钟，多则几小时甚至几天，在此时间内，可保留有意识的行为活动能力。 案例：某男，15岁，晚八时许被另一男孩用砖块击中左颞部，受伤后意识并未消失。还能与对方争斗，后继续看电视至11时，于12时回家洗澡后睡觉，次日晨（伤后9小时）死亡。解剖见左颞骨骨折，该处硬膜外大量积血。 心脏的穿透性损伤，可引起循环衰竭，并在短期内死亡。但是心跳停止后虽血液循环迅速停止，组织细胞并不立即死亡，脑组织还可存活5～6分钟，如传导神经和肌肉功能无障碍，还可能进行有意识的活动。 案例2：有一位民警胸部被歹徒刺伤，左心室被刺破，还能连发3枪，其中一枪击中了案犯。 案例3：一位自杀者用刀将颈总动脉及颈静脉割断，然后步行十几米，从三楼坠落死亡。 其它重要内脏器官的创伤，如肝、脾、胰、肾、膀胱破裂，肋骨骨折伴双侧气胸等更不一定立即死亡，在临终前还能进行一定有意识的行为活动。此外，法医实践中也曾见到某些被电击者，还能进行自救并向他人诉说被电击经过，经几分钟，十几分钟后死亡。 案例4：某男，25岁，被人用杀猪刀连刺两刀，狂奔 此外，遭受致命伤后行为能力的大小，除与大脑功能有关外，也与个体功能状态有关。肢体或全身的支持功能若因疾病或外伤而丧失，就难以继续作出活动。 值得指出的是，近十几年来，由于医学科学的进展，心、脑、大血管等受到致命损伤后，未立即死亡者，获救的例数日益增多，这为研究致命伤后行为能力的机制提供了机会。 （廖志钢） |
