第十章 颅脑损伤
发布时间: 2010-03-22   浏览次数: 698

第十章  颅脑损伤

 

颅脑损伤(head injuries)是最常见的机械性损伤,在暴力性死亡中占首要位置。当暴力作用于头部时,头部作为一个整体共同承受暴力的作用。但由于暴力的性质不同,力的大小不同,力的加速、减速、挤压、牵拉等作用方式不同,以及作用于头部的部位不同,可通过不同的机制引起头皮、颅骨及脑的损伤,其损伤既可出现于某一组织结构的某一部位,也可同时出现于多种组织结构的多个部位。此外,直接作用于头部的暴力(直接暴力)可引起颅脑损伤,作用于身体其他部位再传导到头部的间接暴力,亦可引起颅脑损伤。根据损伤是否破坏头皮、颅骨和硬脑膜的完整性,颅脑损伤可分为开放性损伤和闭合性损伤。发生脑损伤时损伤常常并不局限于某一局部,而是多部位的脑损伤。

 

第一节  头皮损伤

 

头皮覆盖于头顶穹窿部,表面有头发覆盖。头皮具有较大的弹性和韧性,对压力和牵张力均有较强的抗力,是颅脑部防御外界暴力的表面屏障。但当钝器所造成的外力作用超过头发的保护作用和头皮的弹性时,可造成头皮损伤(scalp injuries)。如擦伤、挫伤或挫裂创;如果由锐器造成损伤则可形成切、砍、刺创等损伤,并可见头发被切断或砍断。

 

一、 头皮损伤机制

 

头皮损伤均因直接暴力作用所致,即头皮损伤处为暴力作用点。不同的暴力作用方式以及暴力的性质不同可产生头皮擦伤、头皮挫伤、头皮血肿、头皮挫裂创、头皮撕脱伤等损伤。

    1.钝性暴力冲撞头部或头部碰撞于钝性物体   前者包括火器(枪弹或弹片)和钝器(运动的石块、棍棒、车辆等)直接作用于头部;后者如运动的人体碰撞于车辆、地面、墙壁等。当致伤物体积较大而速度较低时,常因打击、冲撞、摩擦等作用引起头皮擦伤、挫伤或头皮血肿;若致伤物体积大而速度较高,暴力强度超过组织耐受极限时,常造成头皮挫裂创伴创口周围头皮擦伤、挫伤;若致伤物体积小,形状尖锐时,无论速度高低,均易造成头皮挫裂创,创口周围可以伴有头皮擦挫伤。

2.钝性暴力牵拉摩擦或挤压头部    前者见于头部受钝性暴力猛烈牵扯(如车轮碾压头部、发辫卷入机器等),由于牵拉、摩擦等作用,常造成大片或全部头皮撕脱伤;后者见于头部受相对方向的钝性暴力同时作用(如塌方、车辆倾覆压迫等),由于挤压、摩擦等作用,常造成着力部位头皮挫伤或头皮血肿,暴力强大时亦可造成头皮撕裂性损伤。

3.锐器切、砍、刺头部    致伤物尖端或刃口作用于头部时,由于单位面积内作用力较大,常形成头皮创,创口周围皮肤极少伴随擦伤或挫伤。

 

二、头皮损伤的形态改变

 

    1.头皮擦伤(abrasion of the scalp   头皮受切线方向的外力摩擦而形成的一种浅表损伤,表现为损伤局部轻微疼痛,创面少量血清渗出,可有点状出血。上述擦伤主要发生在剃光头发的头皮上;有长发覆盖时,一般不形成大片擦伤,仅在挫裂创、砍创、切创和枪弹创边缘可见不同宽度和不同程度的擦伤带。这些擦伤带可以反映力的作用方向。

    2.头皮挫伤(bruising of the scalp   为头皮受钝性暴力作用引起的皮内、皮下出血。由于头皮下有脂肪组织,其中又有大量与皮肤垂直的结缔组织隔将脂肪分为小块,故皮下出血不易扩散,表现为局部肿胀、压痛,在致伤物接触面凹凸不平时头皮挫伤常伴有头皮擦伤。

头皮受到外力作用可造成皮内出血,即真皮层内出血,但因真皮结缔组织致密不易形成血肿,仅局限于损伤局部头皮内,常可反映出致伤物着力部位的特征形态,对推断致伤物帮助很大,在检查时应剃除毛发仔细观察和分析。

3.头皮裂创(laceration of the scalp   由于头皮下有颅骨衬垫,钝器可造成头皮裂创。表现为头皮组织断裂,伴有不同程度的出血。它与锐器造成的砍创或切创不同。一般锐器伤创口边缘整齐,不伴有或仅一侧伴有狭窄的带状擦伤;而钝器造成的头皮挫裂创,有的粗看虽极像锐器创,仔细观察则发现边缘不整齐,创口不规则,常伴有擦伤和挫伤,而且创内两壁间有组织间桥相连,还常见头发被压嵌入创内。

当强大暴力牵拉头发时,可使头皮连同帽状腱膜与其下方的疏松结缔组织层分离,造成头皮广泛性撕裂创。此种撕脱主要发生在长发特别是有发辫者,因易着力。撕脱常从枕部发际开始,可撕到额部。

4.头皮血肿    头皮富含血管,遭受钝性暴力作用后可使组织内血管破裂出血,血液聚集于皮下组织中、帽状腱膜下或骨膜下形成血肿。根据血肿发生的部位不同,分为头皮下血肿、帽状腱膜下血肿和骨膜下血肿三种类型。 ①头皮下血肿:血液聚积于皮下组织内,因皮肤藉纤维隔与帽状腱膜相连,可限制血肿的扩大。一般血肿范围较小,扪之中央略软而有波动,周围因水肿而相对较硬; ②帽状腱膜下血肿:帽状腱膜系由致密的纤维组织构成。因此帽状腱膜本身出血局限,不易形成血肿,而帽状腱膜下为疏松结缔组织,易于形成血肿,血液可以向周围扩散。血液聚积于帽状腱膜与骨膜之间。表现为血肿范围广泛,波动感明显,严重时可遍及整个颅盖部,其边界与帽状腱膜附着边缘相一致; ③骨膜下血肿:常发生于骨折处,出血量较少。由于骨膜与颅骨外板紧密相连,骨缝处骨膜与硬脑膜外层相连,骨膜下出血常以骨缝为界。血液聚集于骨膜与颅骨外板之间。

 

第二节  颅骨骨折

 

一、颅骨骨折机制

 

    1.颅骨骨折的两种主要形式    颅骨近似球形,由几块骨板借骨缝互相连接而成,具有一定的弹性和硬度,能耐受一定牵张力和压缩力的作用。当颅骨受暴力作用时,不仅在暴力作用点可发生局部弯曲变形,而且整个颅腔均可发生变形。但是否造成骨折,主要决定于暴力的大小与颅骨弯曲变形的程度。

   1)颅骨局部变形   当颅盖骨受到较局限的暴力作用时,着力部位的颅骨发生局部弯曲变形,颅骨骨板呈圆锥形向颅腔内凹陷,此时着力部位的颅骨外板受压缩力的作用,相应部位的颅骨内板受牵张力的作用,当暴力减弱或消失时,凹陷的骨板可自行弹回恢复原状,在骨板凹陷和恢复原状时均可造成脑损伤和 / 或颅内出血;当颅骨骨折凹陷时,若暴力作用持续存在,超过内板的抗牵张强度而未超过外板的抗压缩强度,此时内板中心因力集中而发生内板骨折;若暴力比较强大而持续作用,超过外板的抗压缩强度时,内、外板均发生骨折(图10-1)。内板骨折时,因骨折片向颅内移位可使硬脑膜剥离发生硬脑膜外血肿,或骨折片尖端刺伤硬脑膜或脑组织。因颅骨局部变形引起的骨折,骨折部位为暴力作用点,故为直接暴力损伤的结果,其骨折的类型和范围取决于暴力的大小和致伤物的体积,如体积大而速度慢,常发生线形骨折;如体积大而速度快,则多出现凹陷或粉碎骨折;如体积小而速度快,常发生穿孔骨折。

 

10-1 (同第三版P18210-1

 

 

 

10-1.颅骨局部受力模式图                                 

颅骨牵张暴力较压缩暴力更易引起骨折

 

   2)颅骨整体变形    颅骨近似一个具有一定弹性的球状体,当受到暴力作用时,颅骨不但可以发生局部变形,亦可发生整体变形。如头颅侧方受力,可使左右径缩短,同时垂直径与矢状径增大;若头颅前后受力,可使矢状径变短,同时垂直径与左右径增大;若头颅垂直受力,可使垂直径变短,同时矢状径与左右径增大(图10-2)。颅骨整体变形的结果,将使远离暴力作用点的颅骨部分凸出,发生弯曲,当超过其弹性限度时便出现骨折;或暴力传导到颅底,使颅底的薄弱部分骨折,其骨折线多沿着暴力的方向走行。颅骨整体变形引起的骨折出现于非暴力作用点,为暴力传递导致的损伤,骨折类型多为线形骨折。

10-2 (同第三版P18210-2

 

 

 

10-2 颅骨整体变形模式图

 

   2.影响颅骨骨折的因素    

1)颅骨解剖结构对骨折的影响  颅盖和颅底骨质均有许多增厚部分构成颅骨的支架,起着支持和保护作用。颅盖的增厚部分有鼻根、额部颧突、乳突及枕外粗隆四个支柱,其间又有眶上缘、颞嵴、上项部及矢状线四个位居前方、侧方、后方及顶部中央的骨弓,形成坚强的拱柱;颅底的增强部分有中份的枕骨斜坡、两侧有蝶骨嵴和岩锥,形成梁架,并与颅盖部支柱相接,结合为有相当韧性和弹性强度的颅腔。当颅骨受到暴力作用时,由于受到这些结构的影响,可使暴力分散或缓冲。骨折常沿着骨质薄弱的部位走行,除非暴力十分强大,骨折一般不跨越这些支架结构,故骨折发生时,骨折线常为曲折或不规则的。

    颅骨由多块骨板借骨缝互相连接,当暴力传导于骨缝时,亦会受到骨缝的分散,故骨折一般不跨越骨缝。

颅底的许多增厚的骨架多以蝶鞍为中心向外周呈放射形分布。但蝶鞍位于颅底的中心,当颅骨受暴力作用时常常受到暴力的冲击,同时沿骨架走行的骨折线也多集中于蝶鞍,故蝶鞍亦为颅底骨折的好发部位。

    颅骨借环枕关节与脊椎相连,外围以坚韧的环枕韧带,使头部可以完成前屈、后伸、侧屈、旋转等动作。当头部受侧方或前后方向暴力作用时,可沿暴力运动方向有一定程度的活动,从而减轻或避免损伤。

   2)物理因素对骨折的影响  致伤物动能的大小及速度不同可引起不同类型骨折。低动能、低速度而又体积够大的物体作用于头部,除可引起颅骨的局部变形外,还可引起整体变形,以线形骨折最常见;高动能、高速度的物体易致凹陷性、粉碎性骨折,体积较小时穿孔性骨折常见。

    3.颅骨骨折的规律性

    暴力作用于颅骨的着力角度或方向、速度和着力面积等对颅骨骨折的影响较大,具有一定的规律性。

暴力作用的力轴及其主要分力方向多与骨折线的延伸方向一致,但如遇有增厚的颅骨拱架时,常折向骨质薄弱部分。若骨折线径直横过拱梁结构,或发生骨缝分离,说明暴力强度极大。

    暴力作用的面积小而速度快时,由于颅骨局部承受的压力较大,常造成孔状骨折;若打击面积大而速度快时,多引起局部粉碎性凹陷骨折;若着力点面积较小而速度较缓时,常引起通过着力点的线状骨折;若着力点面积大而速度较缓时,可造成粉碎性骨折或多处线形骨折。

    垂直于颅盖的暴力以凹陷粉碎骨折常见;斜行暴力以线形骨折常见,并向力轴的方向延伸,常常折向颅底。

暴力作用部位与骨折的位置有较密切的联系,当暴力作用于前额部,常发生额骨骨折,骨折线延至眼眶,其颅底骨折线可横行越过筛板,并向后通过蝶鞍而达枕骨基部;当暴力作用于顶部时,常发生顶颞部骨折,骨折线向下延伸至颅前窝或颅中窝,或跨越蝶鞍;当暴力作用于颞部时,常发生颞骨鳞部及顶后部的横形骨折,其颅底骨折可穿过颅中窝向内侧跨越斜坡;当暴力作用于枕部时,常发生枕骨骨折,颅底骨骨折线可穿过颅后窝,越过颞骨岩部而至颅中窝。

 

二、   颅骨骨折类型

一、    

 

    颅骨骨折(fractures of the skull)约占颅脑损伤的1520%,骨折可发生于颅骨任何部位,但以顶骨最多,额骨次之,颞骨及枕骨再次之。骨折可发生于一块颅骨,亦可同时发生于多块颅骨。一般两块以上颅骨骨折者说明伤情较重。根据骨折部位不同可分为颅盖骨折及颅底骨折两大类。

(一)  颅盖骨折(fractures of the calvarium

根据骨折形状可分为以下几类

1.颅骨压痕和擦痕(imprint and scratch on the skull    颅盖骨受到钝器如铁锤、棍棒等垂直打击时,受力处的骨外板向板障内轻度凹陷称为压痕,在法医学上可作为推断致伤物的参考。而当钝器呈切线方向打击颅骨时,表面缺损则形成骨面擦痕,可反映致伤物着力部位和作用力的方向。

2.颅骨砍削创(peeling of the skull    质地坚硬的锐器从切线方向砍削头顶部形成颅骨骨折,创面较平整,常见于菜刀、利斧和战刀等具锐利刃缘的致伤物砍击头部所致。

3.线形骨折(linear fracture   暴力作用于颅骨造成线状骨折而无凹陷。据报导约占颅盖骨折的61.3%,可有直线形、弧形、星芒状及不规则形等。多条线状骨折线交叉时相互截断,可推断为多次着力所致,并可推断暴力作用的先后顺序。

4.凹陷性骨折(depressed fracture   颅骨全层骨折,并向颅内凹陷,最常见为半圆或圆锥形,也可呈舟状、角状及阶梯状等。凹陷的深度不一,根据凹陷的性状可推断致伤物。凹陷骨折约占颅盖骨折案例的28.6%X线切线位照片可见颅骨全层或仅见内板向颅内陷入。

5.粉碎性骨折(comminuted fracture    据报导约占颅盖骨折的2.5%,以额骨最常见,顶骨次之。X线平片可见骨碎片陷入脑内。颅骨骨折为多块,碎骨片的大小、形状及数目不一,常发生于暴力作用点处,特别是多次打击时(图10-3)。

10-3 (同第三版P18310-3

 

 

 

 

 

418310-3  粉碎性骨折

高坠致颅盖骨粉碎性骨折

 

6.孔状骨折(perforating fracture    颅骨形成孔状缺损,碎骨片进入颅内,常见于枪弹创;以小铁锤或较尖锐的棍棒戳击时也可造成(图10-4)。

10-4  (同第三版P18410-4

 

 

 

10-4  穿孔性骨折

 

(二)  颅底骨折   

    颅底骨折以线形骨折为主,可以仅限于某一颅窝,亦可横行穿过两侧颅底或纵行贯穿颅前、中、后窝。暴力作用的部位和方向与颅底骨折骨折线的走行方向有一定规律,额部前方受力,易发生颅前窝骨折,骨折线常向后经鞍旁而达枕骨;额部前外侧受力,骨折线可横过中线经筛板或向蝶鞍而至对侧颅前窝或颅中窝;额后区平颅中窝底的暴力,骨折线可沿岩骨前缘,经鞍裂转向外侧,止于翼点;顶前区受力,骨折线常经颞前延伸至颅前窝或颅中窝;顶间区受力,可发生经过颅中窝,穿越蝶鞍和蝶骨小翼而至对侧颅前窝的骨折线;顶后区受力,骨折线指向颅中窝底部,并向内横过蝶鞍或鞍背达对侧;枕部受力,骨折线可经枕骨向岩骨延伸,或通过枕骨大孔而折向岩尖至颅中窝或经鞍旁至颅前窝。

颅底骨折可分下列几种:

1.颅底骨折(basilar skull fracture    暴力作用于颅底时可引起颅底骨折,轻者可形成线状骨折,其行走方向与力的作用方向一致,可涉及颅前、中、后凹;严重时可形成粉碎性骨折,多见于高坠时臀部或双足着地,力由脊柱传到颅底(图10-5)。交通损伤常致颅底横断骨折,多位于颅中凹且横过整个颅底。

10-5 (同第三版P18410-5

 

 

 

10-5  颅底骨折

左颅中凹呈粉碎性骨折

 

2.颅盖骨与颅底骨联合骨折(combined fracture of calvarium and base of the skull  较大的暴力作用于颅骨时,可形成颅盖骨和颅底骨联合骨折,常见于高坠伤或交通意外损伤。

3.对冲性骨折(contrecoup fracture  暴力作用于颅骨时,力传导到远离着力点的部位,在颅底骨较薄弱处造成骨折。如头顶部受打击时颅底薄弱处形成骨折,或当枕部受打击时颅前凹的筛骨或眶板骨发生骨折。

(三)  崩裂性骨折(bursting fracture

指由于巨大暴力作用于头部,造成广泛的粉碎性颅骨骨折,头颅崩开,脑组织挫碎,多在短时间内致死。

 

三、颅骨骨折法医学鉴定的要点

 

(一)推断打击点

    1.颅盖骨表面压痕或擦痕处。

2.线状骨折的内板骨折最严重处。

3.粉碎性骨折的碎骨片最多处。

4.凹陷骨折,凹陷的最明显处。

5.套环状或阶梯状骨折的最深处。

6.骨折缝内夹有头发处。

7.颅前凹对冲性骨折,着力点在枕部或顶部。

(二)推断打击方向

1.骨外板压缩性骨折为垂直方向着力。

2.套环状骨折或同心圆性骨折为垂直方向打击。

3.阶梯形凹陷骨折为斜形方向着力。

4.外板擦痕处为切线方向着力。

5.孔状骨折的边缘内板呈环状缺损多为垂直方向着力,呈半月形缺损多为斜形方向打击。

6.舟状凹陷骨折,其两侧骨板宽度相等为垂直方向打击,不相等则为斜向打击。

7.放射形凹陷骨折,其骨折线长度相似为垂直着力。

(三)推断打击次数及其顺序

    1.粉碎性骨折的碎骨片重叠错位,表明为多次打击。

2.线状骨折有两条以上骨折线互相截断为二次以上打击,第二次打击的骨折线不超过第一次打击的骨折线;而粉碎性骨折的碎骨点凹陷最深处是最先发生的骨折。

 

第三节  颅内血肿

 

当头部受暴力作用,可发生颅骨骨折,板障静脉、静脉窦和/或桥静脉、脑血管或脑膜血管破裂,血液聚集于颅内某一空间或聚集于脑组织内而形成颅内血肿。根据颅内血肿位于颅内解剖部位的不同,可分为硬膜外血肿,硬膜下血肿,脑内血肿和脑室内血肿。

 

一、硬膜外血肿

 

硬膜外血肿(epidural hematoma  是位于颅骨内板与硬脑膜之间的血肿。最常见于脑膜中动脉破裂,也可见于静脉窦破裂和导血管破裂。脑膜中动脉的分支破裂形成硬膜外血肿,主要原因是颅骨骨折,骨折线与血管相交使血管破裂。有时颅骨并未骨折,但外力使颅骨变形,可因硬脑膜移位使血管破裂形成血肿。

硬膜外血肿多数发生于大脑的侧面(约占70%),其余为额、脑底或颅后凹,有10%的硬膜外血肿伴有硬膜下血肿形成。一般来说硬膜外血肿发展迅速,因为多数为动脉性出血。来自静脉出血(静脉窦或导血管)的硬膜外血肿形成过程较慢,常发生在头顶和后枕部。硬膜外出血量可有较大的差异,但大多数致死的案例出血量多在100ml以上。约50ml就可出现临床症状。及时治疗特别是手术移除血肿可不致死。死亡率与死者的年龄相关,20岁以下约为11%2040岁者为18%40%;而40岁以上年龄组死亡率达25%40%

(一)硬膜外血肿发生机制

硬膜外血肿几乎均由颅脑外伤引起。

1.脑膜中动脉损伤  脑膜中动脉通常行经于颅骨内面的骨沟中,当颅骨外伤变形、骨折时,硬脑膜与脑膜中动脉骤然分离,常将该动脉牵扯撕断,可形成硬脑膜外血肿。但并非所有颅骨骨折都会引起硬脑膜外血肿,据报导颅骨骨折仅有20%伴有硬脑膜外血肿。

2.骨折线通过颞骨翼点附近并伤及脑膜中动脉的主干形成硬脑膜外血肿  骨折线伤及硬脑膜中动脉的前支,可引起颞顶部血肿;骨折线伤及脑膜中动脉的后支,则引起顶枕部血肿。由于脑膜中动脉分布范围很广,颅盖骨骨折易伤及其分支而导致硬脑膜外血肿。

3.头部前后受挤压致两侧颞鳞发生骨折可出现该部位的硬脑膜外血肿,而在直接着力部位则不发生血肿。

4.脑膜前动脉损伤  额骨骨折,伤及筛前动脉及其分支,可出现额极部和额底部硬膜外血肿。

5.静脉窦损伤  骨折线横过上矢状窦可造成上矢状窦旁血肿或横跨矢状窦的血肿;伤及横窦可引起颅后凹的硬膜外血肿。

6.板障静脉损伤  粉碎性或凹陷性骨折,致板障静脉破裂,形成骨折处的硬膜外血肿。此种血肿主要由直接着力部位及其邻近部位的骨折线造成硬脑膜血管或静脉窦破裂所形成,其中以颞部受伤引起颞部硬膜外血肿最为多见,额顶部次之,颞顶部和矢状窦旁少见,额极及枕部罕见。

(二)病理学变化

90%的硬膜外血肿与颅骨线形骨折有关。硬膜外血肿占颅内血肿的3040%,发生部位以颞部最常见,亦可见于顶部、额部、额极部、颅底等部位(彩图25,(三版彩图21)。硬膜外血肿以急性为多,如出血量大而快,可很快引起死亡,血肿通常为新鲜血块位于颅骨与硬脑膜之间,呈红果酱样,多为扁平状,体积大小不一,一般较大者直径约1012cm,厚度26cm,重量100150g,个别可达400g。受伤后10天以上死亡者,血肿呈黑红色,内有褐色液化,外有褐色肉芽组织包裹。日久,血肿周围不仅有纤维性包膜,并可有钙化形成。局部大脑皮质受压变形,并使中线结构偏移。可见脑疝形成。

 

二、硬膜下血肿

 

硬膜下血肿(subdural hematoma)是在硬脑膜与蛛网膜之间形成的血肿。硬脑膜下血肿根据临床起病缓急可分为急性硬膜下血肿、亚急性硬膜下血肿、慢性硬膜下血肿三类。受伤3天以内出现症状为急性,3天~3周为亚急性,3周以上为慢性。硬膜下血肿常发生于5060岁以上人群(大约占2/3),而硬膜外血肿多发于2030多岁。硬膜外血肿与硬膜下血肿的区别见表1。此外,硬膜下血肿与损伤的关系不一定明显。大多数由头部外伤引起,少数由大脑表面的动脉瘤或血管畸形的自发性破裂所致。

1  硬膜外血肿与硬膜下血肿的区别

 

硬膜外血肿

硬膜下血肿

多发年龄

2030多岁

50岁以上

发生原因

95%以上由外伤引起

75%以上由外伤引起,脑动脉瘤破裂

出血来源

脑膜中动脉多见

桥静脉,大脑动脉瘤,脑挫伤

与着力部位关系

着力侧多见

多见于着力处的对侧

出血部位

颞部最常见

单侧97%

额顶部最常见

双侧为主

血肿大小

严重2550ml

致死75100ml

严重50ml

致死100ml

颅骨骨折

约占90%

成人占67%,儿童约10%

死亡过程

较短

较长

与硬脑膜关系

常粘附于硬脑膜上

急性血肿剪开硬脑膜后极易脱落

 

(一)硬脑膜下血肿发生机制

急性硬膜下血肿的主要是头部外伤引起,在严重的颅脑外伤中其发生率达30%;有10%伴有硬脑膜外血肿;但极少数也发生于大脑皮层血管的自发性出血。解剖时在取出脑标本观察血肿并拍照后应将血块用水冲去,以寻找出血部位。

1.桥静脉撕裂  大脑穹窿面的皮质浅静脉在离开皮质时以垂直方向穿过蛛网膜进入硬脑膜下腔,然后沿硬脑膜下面游离行走约2cm进入静脉窦内,此段静脉称为桥静脉。通常共有1113对桥静脉分布于大脑两半球。大脑上静脉是大脑静脉中最大的一支,硬脑膜下血肿多见于这条静脉发出的桥静脉的破裂。脑萎缩患者的硬脑膜下腔空隙增宽,桥静脉可呈游离状,轻微的头部外伤,即可引起大幅度脑旋转运动,导致桥静脉撕裂。据电镜观察,桥静脉壁内环行肌比纵行肌发达,故此血管不耐牵拉。动物实验证明只要头部受到足够的加速度的作用,即使没有打击,也可以引起硬脑膜下出血。特别是老年人有时被归咎于剧烈咳嗽、打喷嚏、便秘等。

2.皮质血管破裂  在蛛网膜颗粒处,硬脑膜与软脑膜紧密相连,头部外伤时使该处的皮质血管发生撕裂,导致出血。

3.静脉窦撕裂  颅骨骨折时撕破硬脑膜静脉窦,可引起硬脑膜下出血。

4.脑皮质挫伤  颅骨骨折刺破蛛网膜及脑皮质引起出血。

(二)病理学变化

1.部位、形状和大小  硬脑膜下血肿可发生于任何部位,与骨折部位不完全一致。硬膜下血肿约占颅脑损伤的5%,占颅内血肿的3538%。硬脑膜下血肿多由静脉出血引起,起病未必急骤,但在急性、亚急性及慢性三者中仍以急性者为多见。急性和亚急性硬脑膜下血肿分布较广。急性病例可见新鲜暗红凝固的血液,无机化,无包膜形成(彩图26(原第三版彩图22)。以大脑半球背侧面最常见,可累及额叶、枕叶及颞枕叶的腹侧面。有的可发生于大脑半球凸面,颅后凹极为少见。亚急性者血块开始液化,红细胞及纤维素逐渐崩解,凝快渐变棕色,镜下可见巨噬细胞,有些吞噬了含铁血黄素。慢性者以机化膜形成为特征,主要分布于额顶叶或遍及整个大脑半球表面。通常血肿直径约数厘米,厚约12cm,重约10100g。多次间断打击引起的硬脑膜下血肿可较大。血肿多为卵圆形或碟形。出血量大者可累及一侧或两侧大脑半球,出血量可重达200g。多次出血者,血肿形状常不规则或呈层状结构。出血后存活一段时间才死亡者,大脑可发生压迫性萎缩,急性者多伴脑疝形成。慢性与亚急性大致以纤维母细胞增生即机化膜形成来区分。

2.血肿的转归  血肿可被吸收,不留痕迹;或逐渐被机化,硬脑膜表层的成纤维细胞增生,包围血肿,形成新生膜,有毛细血管从硬脑膜侧发出并伸入血肿,新生的毛细血管极易破裂出血,使血肿体积进一步增大。多次再出血和再机化,可形成多层新生膜。有些慢性硬脑膜下血肿可吸收水分形成水囊肿(subdural hygroma

(三)临床症状

急性硬脑膜下血肿90%为单侧,常见于颞叶和额叶。急性硬脑膜下血肿常伴有脑挫伤,伤后可出现持续昏迷,昏迷进行性加深。由硬脑膜下血肿可引起多处脑疝。脑疝的对侧可出现动眼神经受压征(瞳孔逐渐散大,伴有眼外肌麻痹)及着力侧的锥体束征逐渐加重(肢体进行性瘫痪)。最后因继发脑干损伤而导致中枢性功能衰竭死亡。急性外伤硬脑膜下血肿死亡率较高,大多伴有较重的脑挫伤和皮质的小动脉出血,伤后病情变化急剧。死亡率为3660%,明显高于颅脑损伤平均的死亡率10%。拳击运动员在拳击过程中或拳击后迅速死亡者多系因硬脑膜下血肿死亡。

亚急性硬脑膜下血肿因脑挫伤较轻或无脑震荡,所以血肿压迫症状较缓和。常不能被及时发现或未能获得及时治疗。死亡率约为22%。

慢性硬脑膜下血肿的一个重要特征是进行性扩大,经过几个星期甚至数月逐渐出现轻微头痛、呕吐、视力模糊和复视等;有时出现精神症状或癫痫等症状,或者被发现死亡。有明显头部损伤史的仅占50%的案例。年纪较大者更常无明确外伤史,因脑萎缩,颅内空间增大,桥静脉变长变薄,症状更不明显。慢性硬脑膜下血肿者头部外伤常较轻,当时未出现任何脑损伤症状,一般经3周以上或数月后才出现。判断慢性硬脑膜下血肿发生的时间不容易,尤其是形成时间超过6个月以上者更是如此,但6个月以内的可以通过显微镜检查进行推断。

 

三、蛛网膜下出血

 

蛛网膜下出血(subarachnoid hemorrhage)是因蛛网膜下脑沟中血管破裂,血液从血管流出,进入蛛网膜下腔。按其发生原因可分为外伤性和非外伤性两类。二者的鉴别诊断是法医学鉴定工作中的重要任务,在鉴别时应全面调查案情,收集病史和临床症状,结合尸检所见做出判断。

(一)外伤性蛛网膜下出血

多见于2050岁,主要位于脑挫伤的部位。出血原因为皮质静脉和软脑膜在脑挫伤时破裂,血液流入蛛网膜下腔,或由于额面部外伤使头部突然后仰致脑底动脉破裂出血。在无颅骨骨折时,蛛网膜下出血约占颅内出血的90%。打击下颌、颈部、项部、顶部及挥鞭样损伤时,特别是头部发生扭转者,可在椎动脉入颅处发生破裂,流出的血液进入颈髓和脑底蛛网膜下。在外伤性脑底蛛网膜下出血死亡案例中,颜面和颈部损伤所占比例较大,许多案例是醉酒后发生外伤。

1.外伤性蛛网膜下出血多位于脑挫伤区,冲击伤或对冲伤均可引起。

2.呈点片状或弥散性、界限明显的出血区。若伴有多处脑挫伤灶,则出血可融合成片,甚至弥散整个大脑半球表面,但常显示出以挫伤灶为中心的特点。脑穹窿面的蛛网膜下出血常向脑底流注。

3.多呈非对称性分布,但枕部着力时可在两额极或颞极部出现对称性分布。通常出血量不很多,也很少出现凝血块(图10-6)。

10-6 (同第三版P18910-6

 

 

 

10-6 外伤性蛛网膜下出血

右侧大脑蛛网膜下片状出血

 

(二)非外伤性蛛网膜下出血

非外伤性蛛网膜下出血,又称自发性蛛网膜下出血(spontaneous subarachnoid hemorrhage),极易被误认为外伤性蛛网膜下出血, 应认真分析做出正确判断。非外伤性蛛网膜下出血的原因很多,主要有脑血管疾患,以及脑肿瘤、各种感染、出血素质等。最常见的是脑底动脉瘤破裂,出血位于脑基底部,通常出血量较多,形成凝血块(彩图27(原三版彩图23))。

(三)法医学鉴定注意事项

1.检查脑血管是否有病变  尸体解剖时在取出脑之前要详细观察出血的分布,取脑时要注意保护好脑表面的血管。

2.寻找破裂血管的方法  取出脑后用水边冲边用器械拨动蛛网膜下的凝血块,逐步暴露出血的部位。必要时可用一注射器从基底动脉注入自来水,使血管膨胀以显示出血部位,并照相。或将整个脑底动脉环及其分支取下,洗净,放在黑色的背景上检查和照相,然后切取血管组织进行光镜检查。

3.蛛网膜下出血因流出的血液刺激脑膜,可引起某些神经症状如狂躁、行为失常等。对此点的了解可能有助于法医鉴定时的案情分析。

 

四、脑内血肿

 

脑内血肿是指脑实质内的血肿。可发生于脑组织的任何部位,占颅内血肿的5%左右,好发于额叶及颞叶前端,常合并脑挫裂伤,并可与同一部位硬膜下血肿伴发。少数血肿可破入脑室,形成脑室内出血。

脑内血肿多发生在对冲伤部位。当枕部着力时,血肿80%90%发生在额叶及颞叶。少数血肿可由于外伤的剪切力作用而发生在胼质体、脑干以及深部的灰质。脑内血肿通常由脑挫裂伤、脑内出血灶形成小血块融合而成,或由于脑梗死坏死继发出血。血肿常位于大脑、小脑凸面或脑底挫裂伤处,少数发生在大脑镰、小脑幕旁及脑干内。

头部外伤后,首次CT检查未发现脑内血肿,经过一段时间后再次检查出现脑内血肿者;或于清除颅内血肿一段时间后又在脑内不同部位发现血肿者称为迟发性外伤性脑内血肿。其发病率为1.37%7.4%,多数见于年龄较大的颅脑外伤者,发病高峰常在脑挫裂伤后3天或于清除其它脑内血肿突然减压之后。

 

第四节  脑损伤

 

脑损伤(brain injury  是颅脑损伤中最重要的损伤。脑损伤根据脑组织是否与外界大气相通,分为开放性脑损伤与闭合性脑损伤两类。开放性与闭合性脑损伤的区别在于硬脑膜是否破裂。头皮和颅骨虽有破损,而硬脑膜完整时,脑的损伤就应列入闭合性损伤。开放性损伤一般是锐器或火器所致,从头皮、颅骨一直穿破入硬脑膜和脑组织。钝性暴力要非常巨大才会导致开放性颅脑损伤。开放性脑损伤称为颅脑创伤(cranio-cerebral wound),包括刺创、砍创、枪弹创以及爆炸创等。本章主要讨论钝器所致脑损伤。脑损伤从发生的顺序又可分为原发性损伤和继发性损伤。前者由暴力直接或间接作用引起,后者则是在外伤后进一步发展起来的颅内循环障碍或感染性病变等。

 

一、原发性脑损伤形成机制

 

(一)颅骨变形引起脑损伤 

当颅骨受暴力作用,不论发生局部变形或整体变形,均可因颅骨内陷,撞击脑组织而引起脑挫伤。当内陷的颅骨弹回原位时,由于颅骨内陷处颅内压骤减产生一种负压吸引力,脑组织可再次撞击于颅骨出现脑挫伤。同时,脑神经、血管、静脉窦等亦可因颅骨变形而扭曲或伸长以致撕裂,出现颅内出血等改变。

(二)脑在颅腔内移动所致脑损伤 

当暴力作用于头部时,脑在颅腔内可有直线、挤压、旋转等几种不同的运动方式。

1. 直线运动引起的脑损伤    包括加速性损伤和减速性损伤两种情况。 ①加速性损伤:当头部静止时,受运动物体作用(如车辆撞击等)使头部由静止状态转变为加速运动状态所造成的脑损伤称为加速性损伤。此时,由于头部运动受与其相连的颈部和躯干的限制,暴力不能借助头部运动而得到相应的衰减,使着力部位骨质变形或骨折,撞击脑组织,引起脑损伤,称为冲击点伤(图10-7),故着力点处脑损伤较重。而暴力作用的对侧(对冲部位)则由于头部受颈和躯干的固定和由于颅骨变形或骨折使暴力衰减,脑的运动范围较小,与相应区域骨质的摩擦、撞击较轻,故对冲部位脑损伤较轻(对冲伤); ②减速性损伤: 当运动的头部撞击于相对静止的物体(如跌倒、坠落或车内人员撞击车壁等),颅脑由恒速甚至加速运动突然减速至静止,因而造成的脑损伤称减速性损伤。此时由于着力部位的颅骨变形或骨折,造成着力点处脑组织损伤,即冲击点伤;在着力的对侧对冲部位,因运动的头部碰撞于物体上而突然静止,在颅骨停止运动的瞬间,脑因惯性作用继续向前运动,原始速度越大则脑向着力对侧运动幅度也越大,造成对冲部位脑底面与颅前窝或颅中窝的骨质摩擦,冲撞而产生对冲性脑损伤(图10-8 )。此时冲击点伤和对冲伤均较严重。常常对冲伤比冲击伤更严重。有时冲击伤几乎缺如而对冲伤很严重。

10-7 (同第三版P19010-7

 

 

 

10-7 头部冲击伤模式图                            

常见于静止的头部受暴力打击时造成

 

10-8 (同第三版P19010-8

 

 

 

10-8 头部对冲伤模式图

常见于运动的头部撞击于相对静止的物体时造成, 以枕部着力时最常见

 

2. 挤压性损伤    两个相对方向的暴力同时作用于头部(如倒地时头部被车轮碾过或车辆倾覆时压迫头部),此时暴力从两个相对的方向向颅腔中心集中,除两暴力作用部位由于颅骨变形或骨折可造成脑损伤外,脑的中线结构因受两侧暴力作用可使脑干向下移位,中脑疝入小脑幕裂孔和延脑疝入枕骨大孔而致伤。

    3. 旋转性损伤   当暴力作用于头部时,由于机体的保护性活动,以及头部的前屈、后伸、侧屈等运动,作用暴力常常不通过头部的中轴线,此时头颅运动并不是简单的直线运动,而普遍存在旋转运动。此外,由于脑组织自身的解剖特点,在头部受暴力作用时,不仅整个脑与颅骨之间发生相应的运动关系,而且在各部位脑之间亦相互牵引,出现运动启动或停止的先后不同,产生扭曲(distortion)和剪切(shear strain),从而造成脑的内部结构的损伤。此种损伤在脑内纤维交错处更易形成。

    4. 着力点不同的影响 

1)枕部着力:在颅脑损伤中,枕部着力最多见。着力点伤多为小脑半球挫伤,而枕极部少见损伤。对冲伤多发生在对侧额叶和颞叶底面,同侧额叶和颞叶底面亦可发生对冲伤。(2)前额部着力:同侧额极、大脑半球外侧裂附近脑回和颞极因着力部位颅骨变形或骨折可发生脑挫伤;同侧额叶底和颞叶底面可因摩擦而致滑动性挫伤,并可伴发硬膜下血肿。亦可见硬膜下、硬膜外和脑内多发性血肿。对侧额叶和颞叶亦可损伤,但较同侧少见。对冲部位极少发生脑损伤。

3)头侧方着力:着力部位大脑半球外侧面因颅骨变形或骨折可出现损伤,常合并硬膜外或硬膜下血肿;对侧额叶、颞叶亦可出现对冲伤并可伴发硬膜下血肿。

4)顶部着力:顶部侧方着力的脑损伤特点与头侧方着力时相似;顶部中线部着力,两侧顶叶中线部位可出现冲击点伤;对冲部位在枕骨大孔附近,可产生原发性脑干损伤和上段颈髓损伤。

5)面部着力:面骨内有多个骨窦,内有气体,可保护颅内结构,减轻脑的损伤程度。面部着力点愈近颅脑,脑损伤愈重;反之,脑损伤愈轻。其脑损伤特点与前额部着力时一致。

    (三)间接暴力造成的脑损伤

    暴力作用于头部以外的身体其他部位,再传递到头部引起脑或神经损伤,称间接暴力损伤,常见以下情况:

    1. 颅骨和脊柱连接处损伤   机体坠落时双足或臀部先着地,暴力通过脊柱传递到枕骨基底部,造成枕骨大孔和邻近颅底部线形或环形骨折,出现延髓、小脑和颈髓上段的损伤。

    2. 挥鞭样损伤   当车辆从后方突然撞击人体,或行车途中突然加速或减速时,头部首先呈过度伸展,继而又向前过度屈曲,造成脑干和颈髓交界处的损伤。

3. 胸部受挤压引起脑损伤   当猛烈暴力挤压胸部,胸壁突然受到巨大压力的冲击,上腔静脉血液顺颈内静脉逆行冲入颅内,使颅内毛细血管壁受损,出现脑内弥散性点状出血。

已经有越来越多的证据说明,尽管外力在头颅上只造成了局限性的损伤,但事实上整个脑都受到了损害,只是别处的病变表现不明显而已。此外,颅脑损伤的病变也不是在受力当时一下就形成的,有一个或快或慢的逐步发展的过程。

 

二、原发性脑损伤类型及病变

 

(一)脑震荡 

脑震荡(brain concussion)是脑损伤中最轻的一种损伤,其特点是头部受伤当时即出现短暂的意识障碍,表现为一时性和可恢复性。持续时间一般为数分钟。除意识障碍外,还可出现逆行性或顺行性遗忘。多数病例可完全恢复,少数可遗留头痛、耳鸣等症状。其发生机理至今仍意见不一,有许多争论。

1.临床表现  头部受损伤后,立即出现意识丧失,持续时间自几秒到若干分钟,一般不超过半小时,轻者短时间内恢复正常,也可有一段时间的头痛、头晕、轻度恶心、呕吐等症状。一般不留后遗症。稍重者对受伤当时经过情况及对近期前一段时间的事物回忆不起来,即所谓逆行性遗忘症,持续时间长短不一,其它症状可能也持续较久;严重者可遗留外伤性神经官能症或外伤性精神病。脑震荡本身不引起死亡,严重的多超越了震荡,因发生脑内组织损伤而致死。

2.病理学变化  脑震荡因不致死故其病变不得而知。有些拳击运动员曾有多次脑震荡,晚年有的发生击晕综合症”(punch drunk syndrome),据认为是反复脑震荡的后遗症。这些人脑内可有多数胶质疤痕,大脑皮质萎缩,透明隔穿孔,穹隆及胼胝体萎缩,大脑及中脑黑质神经细胞减少等病变。这些病变是否脑震荡当时引起抑或后来形成,尚待做深入的研究。脑震荡后很快死亡者,全脑皮层血管痉挛,大脑普扁呈苍白色,贫血状。光镜下可见脑膜和脑实质小动脉及毛细血管前微小动脉收缩,全脑呈急性缺血性改变。这些病例的死亡及病变实际上已超出临床所称脑震荡的范畴,而是发生了脑组织损伤。在胼胝体、脑干、第三脑室、中脑导水管周围及第四脑室底部呈广泛弥慢性出血及小灶状坏死。胼胝体中线两旁、脑干的喙端和小脑上脚、内囊、前连合等处,在光镜下显示神经纤维断端的轴索收缩球,小胶质细胞形成卫星及传导束脱髓鞘(常选择性累及锥体束,内侧纵束和小脑上脚)等改变。脑震荡后发生死亡者都是因脑实质形成了挫伤或弥漫性轴索损害的结果。

(二)脑挫伤 

头部受外力作用引起脑组织出血坏死,称为脑挫伤(brain contusion)。在冲击部位及对冲部位均可发生,最多见的部位是额极,眶回和脑外侧裂的上、下皮质。其特点是头部受伤当时有意识障碍,一般较脑震荡严重,持续时间长;伤后可有头痛、恶心、呕吐等症状,亦可有生命体征及瞳孔变化;损伤功能位置时可出现相应定位症状。作CTMRI可确诊。

1. 脑挫伤的类型  脑挫伤可分为冲击性脑挫伤、对冲性脑挫伤、中间性脑挫伤及疝性脑挫伤等。

(1) 冲击性脑挫伤(coup contusion  头部受外力作用而发生加速运动时,着力处的脑组织发生损伤称为冲击性脑挫伤(图10-9)。冲击伤多见于挥动致伤物打击头颅的情况,少见于跌倒所致的头颅撞击地面。局部外力大,而致伤物作用面较小时,冲击性脑挫伤越重。造成凹陷骨折和粉碎骨折的暴力常造成严重的冲击伤。

10-9 (同第三版P19210-9

 

 

 

10-9  冲击性脑挫伤

左额部及右顶部大脑冲击伤,呈局部挫伤及蛛网膜下出血

 

(2) 对冲性脑挫伤(contrecoup contusion  头部受外力作用时,着力点的对侧部位的脑组织发生损伤,称为对冲性脑挫伤(彩图28( 原第三版彩图24))。对冲伤多见于跌倒时头颅撞击外界物体而形成。据报导跌倒时枕部着力致死者,83%有额叶对冲伤,17%有枕叶冲击伤。额部着力者,79%有冲击伤,而枕叶对冲伤仅21%。头颅侧方着力时,50%为冲击伤,40%为对冲伤,10%两侧均有。除头颅受力方式(加速或减速运动)外,两种脑挫伤与颅脑结构有密度关系。枕叶紧贴于小脑幕上,其表面光滑且富有弹性,当外力作用于额或枕部时,枕叶表面虽亦可滑动,但因颅后凹较光滑而不易造成脑挫伤。大脑镰与小脑幕在颅内呈纵横两个方向突起,对脑的移动有一定的限制,但由于其边缘锐利,若外力超过一定的限度,也可造成其毗邻脑组织的对冲伤。顶部着力可使幕上组织向小脑幕切迹的边缘挤压,引起脑干和下丘脑的挫伤。

(3) 中间性脑挫伤(inner cerebral trauma  着力部位与对冲部位之间的脑组织所发生的脑挫伤,称为中间性脑挫伤或脑内损伤(图10-10)。这些伤可发生于胼胝体、前连合、视丘、下丘脑及脑干等部位,可呈点状、线状,甚至形成血肿,范围可相当广泛。头部受较重的板或书本打击时,可主要形成脑内损伤而没有明显的脑表面挫伤。

10-10 同第三版P19310-10

 

 

 

 

10-10  中间性脑挫伤4

左右丘脑等处出血

 

(4) 疝性脑挫伤(herniation contusion  头部受暴力打击的当时,颅内压突然升高,将小脑扁桃体压向枕骨大孔,可引起小脑扁桃体的挫伤。这种挫伤的形成机理与枪弹创形成的疝性脑挫伤相同。至于其他颅内压升高时继发的脑疝,也可发生出血,属于继发性疝性脑挫伤。

(5) 滑动性脑挫伤(gliding contusion)凡脑表面对着骨嵴,即颅骨内面不平整处,外力作用时脑因惯性而移动与骨嵴摩擦,致表面发生挫伤称为滑动性脑挫伤。这种挫伤主要发生在额叶的眶面和颞叶的底面。也有学者将额顶部皮质下的出血归咎于脑滑动时固定的蛛网膜粒牵扯脑组织致白质内静脉破裂所发生的出血。

(6) 骨折性脑挫伤(fracture contusion)当颅骨受冲击力发生骨折时,骨折边缘压迫并与脑表面摩擦,导致的脑挫伤称为骨折性脑挫伤。

2、脑挫伤的病理学改变   脑表层挫伤的病理形态改变可分三种。

1)出血  常位于脑皮质,可呈点状或与脑表面垂直的细条状,一般在脑回的嵴部,或脑沟的底部。如存活稍久,出血可互相融合,使范围扩大。

2)坏死  在脑回嵴部形成三角形坏死灶,尖端向着白质,底在脑的表面。在损伤后35小时即形成境界清晰的坏死。坏死区直达皮质表层,说明它是由暴力直接作用所致,这一特点可与继发于血栓或血管痉挛的病变相鉴别。

3)裂隙  多见于5个月以下的小儿,因其颅骨尚软,脑内水分多,常不形成成人型的脑损伤,而在皮层下的白质内形成裂隙,内有少量出血。此种裂隙较易发生在大脑额极及颞叶。成人脑内裂隙主要是在高坠时见于胼胝体,其他部位不易形成。

上述三种形态改变以出血最多见。坏死要在伤后生存时间较长者才会发生。

浅表性挫伤脑回表面呈红色或紫蓝色,脑皮层有浅表、散在性簇状出血点或垂直的细条状出血。许多脑挫伤灶呈楔状,轻者白质可无出血,较重者有大小不一的皮质下出血点,切面楔状的底朝向脑膜侧,尖部伸入皮质下,可发生在一至数个脑回。也可见弥散性挫伤,多由于头部被多次重复打击所致,常见于大脑穹窿面、小脑与枕叶接触面及胼胝体等部位。挫伤性出血常伴有蛛网膜下出血。有的挫伤以坏死为主,出血不明显;切面上坏死灶也呈楔状,它与梗死的区别在于大脑最表层坏死,而梗死灶最表层有一薄层存活的皮质。一般脑挫伤灶开始仅见出血,12天后出血灶的组织坏死逐渐明显,其颜色由红色变为紫蓝色,5天以后开始液化,56周液化到达高峰,脑回表面凹陷,继而变为囊状,其中含有黄色或棕黄色透明液体。挫伤的组织学改变与挫伤程度、出血量、部位及受伤时间等因素有关。脑挫伤早期周围组织发生水肿,损伤后数分钟即可见,伤后几小时可见白细胞渗出。神经元变性、轴突肿胀。伤后612小时,血管内皮细胞和外膜成纤维细胞增生,小胶质细胞增生,并可见巨噬细胞。伤后810天内可见星形细胞出现多核反应,持续较长时间。晚期,挫伤灶小者,可由星形胶质细胞和成纤维细胞代替,形成胶质纤维疤痕。挫伤灶范围大者可出现呈蜂窝状的小空腔,腔内有少量胶质纤维填充或完全空腔化。广范脑挫伤除胶质疤痕外,还可出现钙化。严重案例可出现胼胝体断裂,透明隔及白质中神经纤维断裂。

(三)弥漫性轴索损伤

弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury)是头部受到暴力作用后发生的脑白质广泛性轴索损伤。

弥漫性轴索损伤是一种头部加速度运动引起的脑深部脑组织出现剪切和牵拉作用引起应变性损伤。加速度损伤包括直接加速度损伤、角加速度损伤、离心力损伤及旋转力损伤。弥漫性轴索损伤主要是角加速度损伤,头部角加速度运动时,脑组织易受剪切力作用发生应变,使神经轴索和血管过渡牵拉和扭曲损伤。这种损伤好发于不同组织结构之间,如白质和灰质交界处、两大脑半球之间的胼胝体以及大脑与小脑之间的脑干上端。

弥漫性轴索损伤由于诊断标准不一,发病率报道也不一。在脑外伤死亡病人中占29%43%。发生原因大多为交通事故损伤,其次为坠落伤或打击伤。

根据伤情的严重程度可分为轻、中、重三型。

1.轻度弥漫性轴索损伤   头伤后昏迷持续时间为624小时。一般较中、重型为少见,据报导约占全部重型颅脑损伤病人的8%和全部弥漫性轴索损伤病例的19%。约30%的该型病例临床可出现去大脑强直或去皮质强直发作,但可很快消失。大部份病例愈合较好。在昏迷阶段,无法与中、重型相鉴别。

2. 中度弥漫性轴索损伤   头伤后昏迷持续时间在24小时以上,但不伴有突出的、持续较长时间的脑干病征。为所有弥漫性轴索损伤中最常见的一种类型,占重型颅脑损伤病人的20%,占全部弥漫性轴索损伤病例的45%。约35%的该型病例临床可出现一时性或短暂的去大脑强直或去皮质强直发作。伤后3月,仅38%的病例痊愈。与重型弥漫性轴索损伤的区别在于该型去大脑强直发作较重型为少,且无交感神经活动增强病征(高血压、多汗或高热)。

3. 重型弥漫性轴索损伤   头伤后病人即陷入深昏迷,持续时间长,并持续出现去皮质发作或去大脑强直发作,同时出现交感神经增强病征。此型恢复良好者约15%,常遗留有严重智能缺损或双侧感觉运动障碍;呈植物状态者占7%;多数病例死亡。

在病理切片上可见到神经轴索节段性肿胀、断裂、轴索浆外溢、收缩球形成等改变。但伤后要经过一定时间才会形成此病变。最常见的部位是胼胝体,其次是在大脑脚,脑顶部近中线的白质等处。HE染色时约在伤后一日才可见到。也有报道用嗜银染色时伤后1518小时即可见到。新近有报道用B-淀粉样前体蛋白(beta amyloid precursor protein)免疫组化技术,伤后3小时即可显示此病变。轴索断裂后形成的收缩球可存在相当时日,伤后存活6周后死亡者仍可见收缩球。周围有成堆的小胶质细胞。必须注意的是在脑梗死、出血灶的周围也可见到轴索的收缩球。

(四)  原发性脑干损伤

脑干损伤是指中脑、桥脑和延脑的损伤。是由外界暴力直接造成脑干撞击在小脑幕切迹或斜坡上,或脑干扭转牵拉导致损伤,也可表现为直接贯通伤。是一种严重的、致命性损伤,死亡率极高。

    原发性脑干损伤的特点为受伤当时即陷入较深度而持久的昏迷。昏迷的程度及持续的时间与其损伤程度密切相关。在损伤的早期即可出现去大脑强直发作。此外,脑干是呼吸循环等生命中枢所在部位,受损后常出现严重的生命体征紊乱。据报导脑干损伤的发生率占急性颅脑损伤的3%,占重型颅脑损伤的5.1%,死亡率达71.1%

1. 原发性脑干损伤的机制  由头部或枕项部损伤直接造成。损伤的机制主要是顶枕部受暴力使脑干向下移位而不是脑的侧向移位。

(1) 头部受外力作用时,脑在颅腔内大幅度移动,脑干与小脑幕的游离缘或颅底斜坡相撞。

(2) 枕骨大孔区骨折直接损伤脑干。

(3) 脑室内脑脊液波的冲击,此种损伤也可造成桥脑与延髓交界处断裂。

2. 原发性脑干损伤的病理改变   

(1) 脑干出血  多在中脑、桥脑的边缘或被盖部及第四脑室室管膜下。出血灶局限,境界清楚,大者肉眼即可见,小者须在光镜下才能发现。常在上丘、结合臂、导水管周围、第四脑室上下边缘、网状结构中部、大脑脚与中脑交界处呈点状或球状出血。

(2) 脑干局灶性缺血坏死,软化灶形成。

(3) 脑干局限性水肿  脑干损伤部位出现明显的组织疏松化。

(4) 脑干内神经组织损伤  包括神经细胞、轴索、胶质细胞等的损伤。

有些人在头部特别是枕项部受打击后迅速死亡,但尸体解剖却找不到明显的颅脑损伤病变,全身其它器官系统也没有任何致命病变。从案情分析应属颅脑损伤致死,首先值得怀疑的是脑干损伤,但迄今尚无确切方法证明。这是当前法医学研究中的重要内容。

 

三、继发性颅内循环障碍

 

继发性脑损伤中以颅内循环障碍(水肿、坏死、出血;脑室扩张)最常见。主要有:

(一)创伤性脑水肿

创伤性脑水肿是指由于暴力损伤脑组织而引起的一系列病理生理反应,使水分积聚在脑细胞内和间质内,引起脑体积增大,重量增加。临床上,只要有脑实质的损伤均会有脑水肿反应,只是程度轻重不同。创伤性脑水肿的主要危害是引起和加重颅内压的增高,最终导致脑疝,是致死和致残的主要原因。它可以是颅脑外伤后的唯一改变且可致死。其发生机制是外伤导致休克,进而酸中毒,诱发血管源性和细胞源性水肿,从脑白质开始,特别是星型细胞和少枝胶质细胞肿大,又进一步压迫脑内小血管,加剧了缺血和缺氧。如此恶性循环最终导致死亡。

(二)外伤性脑疝

颅脑外伤后,引起颅内压增高,脑组织从压力较高处经过解剖学的缝隙或孔道向压力较低处移位,压迫邻近的脑组织,乃至坏死出血,导致脑功能障碍,称为外伤性脑疝(traumatic brain hernia)。

1、脑疝的发生原因   颅脑外伤引起硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿、蛛网膜下腔出血或积液、脑内血肿、脑挫伤及脑水肿等均可引起颅内压升高,从而导致脑疝形成。

2、脑疝的类型   根据脑疝的解剖学分类,最常见的为海马钩回疝、小脑扁桃体疝、扣带回疝;此外,还有小脑蚓部疝、蝶骨嵴等较少见的类型。上述各种脑疝可单独发生,也可几种同时发生。

1)海马钩回疝(hippocampal hernia):又称小脑幕裂孔疝(tentorial hiatus hernia)。在颅脑损伤中极为常见,且危害性很大。

小脑幕形状似帐蓬顶,幕顶与两侧最低点相差30mm左右。幕的后外侧缘附着于横窦沟,前外侧缘附着于岩嵴。幕的前内侧缘形成一“U”形孔,称小脑幕切迹。中脑由此通过。幕切迹缘与中脑之间的孔称幕切迹孔,就是小脑幕裂孔疝的发生部位。中脑外缘与幕切迹边缘距离为26mm,此间隙除容纳环池外还有大脑后动脉、小脑上动脉、脉络丛前动脉和滑车神经通过。腹侧面从大脑脚前缘到鞍背有10mm,除容纳脚间池外还有动眼神经、基底动脉等经过。背面从四叠体到切迹后缘的距离可达1530mm。额叶的钩回和海马回及邻近的舌回均位于小脑幕上,并紧邻小脑幕游离缘,如果这些结构超越小脑幕游离缘下3mm以上,即可形成海马钩回疝。幕下的小脑前叶也可在幕下高压时突到幕上。在不同的案例,突到小脑幕下的部分有所不同,有些仅海马钩下突,有些主要是海马回的后部下突,有些案例整个海马钩、回下突,甚至两侧海马钩、回均下突。

2)小脑扁桃体疝(cerebellar tonsillar hernia):又称枕骨大孔疝,是颅脑损伤后极其常见,危害最为严重的一种病变。

枕骨大孔前后径约3.5cm,下缘位于延脑与脊髓的衔接平面;还有左、右椎动脉及多根神经通过枕骨大孔。延髓在枕骨大孔的前部正中,后部为小脑延髓池。延髓后组脑神经核、呼吸及循环中枢均位于枕骨大孔上缘。外伤后脑水肿,特别是小脑幕下压力增高时,小脑延髓随之受压,两侧小脑扁桃体及其邻近小脑组织逐步向下移位,颅内压继续增高时,上述脑组织经大孔突入椎管内,构成小脑扁桃体疝。引起呼吸骤停而死亡。

3)扣带回疝(cingulate gyrus hernia),又称大脑镰下疝。额顶部一侧发生颅内血肿,局部颅内压增高,使大脑半球内侧面的扣带回及其毗邻额回经大脑镰下缘向对侧移位,尤其在大脑镰下缘的前2/3段易发生。因此处血肿先将胼胝体下压,增大了胼胝体与大脑镰下缘之间的距离。大脑镰下缘在突出的额叶内侧面上形成较深的压痕,使大脑前动脉及分支的胼缘及胼周动脉受压,引起大脑半球内侧面后部的脑组织软化或坏死,造成对侧下肢的轻度瘫痪及排便功能障碍等症状。扣带回疝本身不至于死亡,但可反映出额顶部外伤及颅内血肿导致颅内压升高的程度,并能加重其他脑疝。

3、脑疝的病理学变化   

1)突出的脑组织有不同程度的淤血和水肿或出血性梗死和软化,特别是发展迅速的脑疝更易发生出血,有些神经病理学者认为外伤后迅速发生的脑疝内见到出血才有临床意义。脑疝患部体积明显增大,加重了对周围脑组织的直接压迫和损害。

2)中脑受压变形,偏向一侧,使前后径增长,中线压迫使横径增宽,有的出现扭曲、水肿、出血和软化灶,中脑受压向上可达下丘脑,向下可波及延髓,并使导水管受压而闭塞,形成阻塞性脑积水。

3)邻近的脑神经和血管可因脑干移位,大脑后动脉向下移动,使动眼神经被牵拉或受压迫致使出血、水肿及坏死。对血管的影响因脑部的部位不同,相应部位的血管受累也有差异。海马钩回疝使脉络膜前动脉向下向内移位,大脑后动脉和后交通动脉因中脑移位而被向下向内牵拉。基底动脉的上端被推挤而弯曲。由于血管移位或被牵拉,致使局部血液循环障碍,造成供血区的脑组织梗死、软化和坏死,并因静脉受压使脑组织淤血、水肿、出血和体积增大。

(三)外伤性脑梗死

颅脑外伤后引发颅内血肿或脑水肿、颅内压升高,大多数有脑疝形成,压迫颅内血管,导致供血部位脑组织坏死、出血。以往法医学文献称之为继发性出血坏死,近年多趋向于称为外伤性脑梗死(post-traumatic cerebral infarction)。这些病变的分布与挫伤不同,多见于脑疝部位的脑皮质,或在扣带回、海马回、Ammon角、苍白球、中脑和桥脑、大脑枕叶等处。中脑内常先发生于中线以及中脑被盖部,主要在中脑下部,继而延及桥脑被盖部,多数致命。大脑枕叶病变是由于大脑后动脉受压,致枕叶特别是距状沟的视皮质发生坏死出血,如患者幸存,会发生对侧的同侧性偏盲。这些病变常在皮、髓质交界区分布,严重者累及全皮层与蛛网膜下腔,但它与脑挫伤不同在于蛛网膜不破裂;皮层神经细胞的缺氧或缺血性病变明显;坏死出血区内高度淤血、水肿,出血很常见,并有白细胞浸润及胶质细胞反应。

 

第五节   其他颅脑损伤后的并发症及后遗症

 

一、外伤性脑脊液漏

 

    常见原因为外伤引起颅底骨折,同时伴有硬脑膜及蛛网膜的破裂,脑脊液经此破损处漏到硬膜外,从耳或鼻流出。外伤性脑脊液漏在头部外伤病人中的发生率为23%;与颅底骨折的部位有关,在颅前窝骨折的病人中发生率为2550%;与脑损伤的严重程度无明显关系。外伤性脑脊液漏在小儿较少见,成人与儿童发生率之比约为10:12岁以下的小儿发生率明显较低,2岁以后发生率逐渐增加。

    根据外伤性脑脊液漏发生的时间可分为急性脑脊液漏(伤后立即发生)和延迟性脑脊液漏(伤后数周或数年发生)两类。外伤性脑脊液漏60%发生于伤后数天之内,95%发生于伤后三个月内。延迟性脑脊液漏的原因可能为: ①外伤后脑膜撕裂处为血块所堵塞,血块吸收后才发生脑脊液漏; ②外伤后脑水肿严重,脑组织堵塞破口,待水肿消退后发生脑脊液漏; ③外伤时脑膜裂口较小,但以后因咳嗽、用力,颅内压突然增高,使脑膜裂口扩大而发生。

脑脊液漏的最大危险是逆行性颅内感染引起脑膜炎,但外伤性脑脊液漏大多数可自行愈合,仅少部分可长期不愈,漏液持续7天以上者,并发脑膜炎的机会约为510%

 

二、外伤后颅骨骨髓炎

 

为开放性颅脑损伤的重要并发症之一。常见原因为: ①颅脑开放性损伤时颅骨直接被污染,而伤后清创又不够及时或在处理中不够恰当; ②头皮损伤合并伤口感染经导血管蔓延至颅骨,或外伤后头皮缺损使颅骨长期外露,坏死而感染; ③颅底骨折,累及副鼻窦、中耳腔和乳突。

头颅X线平片显示,典型的颅骨骨髓炎改变为局部钙化,死骨形成,骨质缺损或残缺不齐。如原有的损伤为粉碎性骨折,可见游离的骨折片,呈死骨样改变;如系线形骨折,可见骨折线增宽,并在其周围发生炎症变化;如原有损伤有广泛的骨质缺损,病变就主要限于缺损的边缘,经久不愈者可出现边缘硬化、增殖现象。

 

三、外伤后颅内脓肿

 

   平时多发生于开放性颅脑损伤或颅底骨折后,战时多见于颅脑火器性穿透伤,发生率约为9%。脓肿可在颅内炎症性病变数周后形成,亦可在伤后多年出现。根据伤后脓肿发生的时间和临床表现,脓肿可分为早发及迟发性。外伤后颅内脓肿可分为以下三种类型:

    1.硬膜外脓肿  开放性颅骨骨折 ;或头皮缺损,颅骨外露;或头皮、骨膜下血肿伴感染致使颅骨感染再向内形成硬膜外脓肿。脓腔内除脓液外,还有较多的肉芽组织,脓肿多呈局限性。一经确诊,需手术治疗。

    2.硬膜下脓肿  开放性颅骨骨折,感染未控制,向内扩展形成硬膜下脓肿;少数因头皮软组织感染经导血管蔓延至颅骨板障或硬膜下,也可形成硬膜下脓肿。由于硬膜下腔无阻力,脓液易扩散,常可覆盖整个大脑半球或沿颅底蔓延,如病员长期卧床,脓液可沉积于颞部和枕颞部。确诊为硬膜下脓肿后,应手术治疗。

 3.脑脓肿  开放性颅脑损伤,头皮软组织感染,头皮缺损颅骨外露均可因细菌侵入脑内先形成化脓性脑膜脑炎,再液化,被纤维组织、网状内皮细胞及星形胶质细胞构成的脓肿壁包裹。通常包膜的形成需三周左右的时间,时间越长,包膜越厚。临床可出现全身感染症状,颅内高压症状,脑疝症状以及相应部位脑功能缺失症状。有些病例原先有副鼻窦或中耳的慢性化脓性感染,颅脑外伤后颅内抵抗力降低,可继发脑脓肿。

 

四、化脓性脑膜炎

 

由颅脑损伤所引起的脑膜炎多见于颅底骨折伴脑脊液漏者,或因颅脑穿透性开放伤而引起。细菌进入蛛网膜下腔的途径除经由开放的创口之外,亦可从血液、呼吸道、副鼻窦、中耳及乳突区进入。病原菌一般常为葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌及绿脓杆菌等。感染一旦发生,由于细菌的毒素和蛛网膜下腔的炎症反应,常导致脑水肿、颅内压增高及脑血流障碍。若无及时合理的治疗,常常造成严重的并发症和后遗症,如脑脓肿、脑积水、脑水肿、硬膜下积脓及脑血管性损害等,死亡率高达18.6%

 

五、外伤性癫痫

 

    外伤性癫痫是继发于脑损害引起癫痫发作的一种临床综合征。按伤后出现癫痫的时间可分为早期和晚期发作两类。早期发作多出现于伤后一周内,常因脑挫伤、凹陷性骨折、蛛网膜下腔出血、颅内血肿、急性脑水肿等引起。晚期发作多发生在伤后三个月以上,常因脑膜瘢痕形成、脑萎缩、脑室穿通畸形、脑脓肿等引起。

外伤性癫痫常发生于年轻成人,以2040岁为多;8090%发生于男性;具有癫痫家族史的病人伤后更易于发生癫痫。癫痫的发生与以下五种因素有密切关系:颅骨凹陷骨折;脑膜脑皮质损害;伤后出现神经系统症状和体征;颅内血肿;外伤后遗忘。伤后出现前述因素越多,越易发生外伤性癫痫。

 

六、外伤性脑积水

 

颅脑损伤后,由于脑外伤直接造成导水管、第三脑室或第四脑室出口处粘连或阻塞者可引起脑积水;或由于脑外伤后发生蛛网膜下腔出血引起纤维性粘连,可使脑脊液循环受阻而引起;或由于脑外伤引起脑缺血缺氧出现脑水肿,压迫脑池和脑表面蛛网膜下腔引起;或由于外伤引起颅内大静脉窦的阻塞,使静脉回流受阻,脑脊液吸收障碍等均可引起脑积水。此外,颅脑外伤后发生广泛髓鞘变性,脑实质萎缩,致脑室代偿性扩大,也导致脑积水。

约有10%的重型脑外伤病人发生脑积水,临床表现为在头部外伤的急性症状消失后,病人出现逐渐加重的精神症状,表现为淡漠、呆滞、易激惹、语言单调、对外界刺激反应迟钝、步态不稳、共济失调、下肢僵硬、震颤麻痹样症状群等。 

 

七、颅骨缺损

 

开放性颅脑损伤清创术后,或闭合性颅脑损伤以及其他原因而作开颅手术后均可遗留大小不一的颅骨缺损。由于颅骨属膜性骨,其再生能力差。仅直径不足1cm的颅骨小缺损可以得到骨性愈合;直径在23cm的颅骨缺损,新生骨质不能修复,但由于局部头皮和硬脑膜进行性增厚,形成较坚固的疤痕组织,常可弥补缺损的不足,一般不产生不适症状;直径在3cm以上的颅骨缺损,产生大片软弱区,可出现颅骨缺损综合症,主要表现为头痛、头昏、怕声响、怕震动、注意力不集中、易疲劳、焦虑、忧郁等,局部有胀痛、缺损边缘疼痛以及不能忍受的局部脑搏动,并可出现站立时缺损部向颅内凹陷,头低位时缺损部又向外膨出。

 

八、去大脑皮质综合征和迁延性昏迷

 

  颅脑外伤,致原发性脑干损伤;或颅内血肿或脑水肿引起颅内压增高,脑疝形成,发生继发性脑干损伤;或广泛而严重的脑挫裂伤使大脑皮质、间脑和脑干受损,脑干网状结构上行激活系统破坏不能使觉醒刺激向上传导,使皮层处于抑制状态,称为去大脑皮层综合征。临床表现为意识和思维能力丧失,对外界各种刺激包括声、光等反应消失或极差,但皮层下和脑干功能可逐渐恢复,能自动睁眼、转动眼球,偶尔有无意识动作。一般脑损伤程度愈重,昏迷状态愈深,持续时间也愈长。如昏迷时间超过三个月者,称为迁延性昏迷。

 

 

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